Отруйні речовини загальноотруйної дії Оксид вуглецю
Цю реакцію можна використовувати при індикації оксиду вуглецю. Також при індикації можна використовувати реакцію із п'ятиокисом йоду.
Оксид вуглецю, який за своєю хімічною природою є відновником, добре вступає в реакцію із двовалентним залізом гемоглобіну (HbFe2+), утворюючи карбоксигемоглобін, який не в змозі переносити кисень. Ця реакція пояснює механізм токсичної дії отрути.
Окрім цього, оксид вуглецю може утворювати комплексні сполуки із солями металів чи вільними металами (такі сполуки отримали назву "карбоніли"), фторорганічними сполуками.
Найбільш токсичними із групи карбонілів є пентакарбоніл заліза [Fe (CO) 5] та тетракарбоніл нікеля [Ni (CO) 4]. Це рідини із високим ступенем токсичності можуть проникнути у вигляді пари через легені, а також в капельно-рідинному стані через шкіру. Ці сполуки є сильними відновниками і вони можуть викликати важкі ураження слизових оболонок дихальних шляхів і привести до розвитку набряку легенів, Причому, набряк легенів може розвиватись і при резорбційному шляху проникнення. Смертельна концентрація карбонілів 0,01 г/м3.
Цю групу сполук можна розглядати, як перспективну із точки зору удосконалення розвитку хімічної зброї.
Із групи фторкарбонієвих сполук найбільш токсичними є метилфторацетат (F-CH2COO-CH3), бета-фторетиловий ефір фтороцтової кислоти (FCH2COOCH2CH2F) та етиленфторгідрин (FCH2CH2OH). Це токсичні рідини нервово-паралітичної дії. Вони можуть застосовуватись із диверсійними цілями завдяки тому, що дуже стійкі і погано гідролізуються. Специфічних антидотів для цих сполук поки ще не розроблено.
Оксид вуглецю потрапляє до організму тільки через органи дихання. При вдиханні концентрації 0,11-0,34 г/м3 протягом декількох годин розвиваються симптоми легкого ступеню ураження, при концентрації 1,1-2,5 г/м3 та вдиханні протягом 1-0,5 годин - отруєння середнього ступеня важкості, а при концентрації 2,5-4,0 г/м3 і тій же експозиції - важке отруєння. Вдихання отруєного повітря при концентрації 4,6-5,7 г/м3 приводить до смертельного ураження, якщо людина дихала оксидом вуглецю на протязі 5-30 хвилин. У виробничих приміщеннях допущеною концентрацією є 0,03 г/м3.
2.Друге навчальне питання
МЕХАНІЗМ ДІЇ, ПАТОГЕНЕЗ ІНТОКСИКАЦІЇ ТА КЛІНІКА УРАЖЕННЯ
МЕХАНІЗМ ДІЇ ТА ПАТОГЕНЕЗ ІНТОКСИКАЦІЇ.
Синільна кислота
Установлено, що ціаніди втручаються в окислювально-відновлювальні процеси у клітинах порушуючи активацію кисню цитохромоксидазою.
Клітинне дихання схематично можна представити наступним чином.
Електрони і протони (водень), які утворюються в клітинах при окисленні субстратів (глюкози, амінокислот, жирів та інше) передаються на дихальний ланцюг. Першим ферментом (знаходиться в мітохондріях), який атакується електронами і протонами, утвореними при гліколізі і в циклі Кребса, є дегідрогеназа, коферментом якої подається нікотинамідаденіндінуклеотід (НАД). Активною групою коферменту є амід нікотинової кислоти. Дегідрогеназа передає електрони і протони флавіновому ферменту (коферментом якого є флавінаденіндінуклеотід (ФАД)).
Послідуюча ступінь переміщення протонів і електронів виконується за допомогою ферменту Q, активною групою якого є хінон. При окисленні ферменту електрони передаються на ланцюг цитохромів (цитохромів в, с1, с, а, а3, із яких -а +а3 являють собою цитохромоксидазу)У початковій (відновленій) формі цитохроксидази залізо шестивалентне. Цитохромоксидаза, активуючи кисень, переходить в окислену форму, у якій залізо стає тривалентним. В результаті цієї реакції виникає енергія, яка акумулюється в АТФ. Ціангрупа має властивість легко з'єднуватись з тривалентним залізом окисленої форми цитохромоксидази замість електрона, перенесеного на кисень, що й призводить до пригнічення тканинного дихання на 90-95% та розвитку гострого кисневого голодування всіх клітин організму. Оскільки до кисневого голодування найбільш чутливою є центральна нервова система, то виникає її збудження, потім пригнічення та зупинка діяльності, тобто смерть від паралічу центрів довгастого мозку, де знаходяться життєво-важливі центри дихання та серцево-судинної системи.