Гіпотрофія чи хронічний розлад живлення?

Як це не парадоксально звучить щодо класичного підходу до перебігу гіпотрофії як хронічного захворювання, але в більшості випадків ми спостерігаємо її гострий розвиток, рідше підгострий, і ще рідше — хронічний. У житті наявність парадоксів — більша закономірність, аніж їх відсутність. Ми впевнено пишемо і говоримо, що одним із критеріїв тяжкості гострих діарейних захворювань є уповільнення або затримка в збільшенні маси тіла у дітей. А що таке уповільнення або затримка збільшення маси тіла у дітей раннього віку? Це основна ознака гіпотрофії. Хіба в даному випадку виникнення гіпотрофії має хронічний характер? Ні — гострий. Більше того, при гострих діарейних захворюваннях виділяють основні диференціально-діагностичні ознаки типів дегідратації, провідним із яких є зменшення маси тіла: ізотонічний — до 5 %, вододефіцитний — до 10 %, соледефіцитний — більше 10 %. Виходить, що гострі діарейні захворювання, від яких за рік на земній кулі помирає близько 5 мільйонів дітей, завжди сприяють розвитку гіпотрофій. При тяжкому перебігу діареї за короткий час розвивається гіпотрофія ІІ і навіть ІІІ ступеня. У даному випадку вся увага зосереджується на основному захворюванні, а гіпотрофія розглядається, як один із проявів діареї. Воно так і є. Однак гіпотрофія ускладнює перебіг основного захворювання, призводить до несприятливих наслідків. Відсутність або недостатність терапії в попередженні розвитку тяжких форм гіпотрофії може відбитися на рівні фізичного та розумового розвитку дитини і навіть сприяти трагічним подіям. Виходить, що необхідною є не лише антибактеріальна терапія при діареях інфекційного походження, а і попередження розвитку гіпотрофії як важливої ланки агресивного хибного кола.Наведене твердження ілюструється випискою із історії хвороби Уляни М., 9 міс., яка поступила на стаціонарне лікування до інфекційного відділення зі скаргами мами на підвищення температури тіла дитини до 39,9 °С, часті рідкі брудно-зеленого кольору випорожнення зі слизом та зеленню до 15 разів на добу, повторне блювання залишками їжі відразу після прийому їжі чи рідини, зниження апетиту аж до повної відмови від годування, виражену млявість, капризність дитини.З анамнезу захворювання: перші прояви хвороби (підвищення температури тіла до 38,4-39,9 °С, зниження апетиту, підвищена дратівливість) почалися гостро за чотири доби до початку стаціонарного лікування. На другу добу захворювання з'явилося повторне блювання після прийому їжі на фоні посилення інтоксикації, що було розцінене батьками як харчове отруєння, тому дівчинці промили шлунок, очистили кишківник. Проте полегшення не спостерігалося, і на третю добу від появи перших патологічних симптомів на фоні постійної гарячки, повторного блювання та анорексії у дівчинки виникли судомні посмикування кінцівок, що змусило батьків звернутися за лікарською допомогою. Дитина була госпіталізована до реанімаційного відділення ЦРЛ, звідки на четверту добу була переведена до інфекційного відділення через появу частих рідких брудно-коричневого кольору випорожнень зі слизом та зеленню до 15 разів на добу. Дане захворювання батьки дитини пов'язують зі спожитою в їжу сметаною, після чого розлади кишково-шлункового тракту різного ступеня вираженості мали місце у всіх членів родини.З анамнезу життя відомо, що дитина з 2-місячного віку перебуває на нераціональному штучному вигодовуванні коров'ячим молоком; фізіологічні додатки та прикорми вводилися зі значними порушеннями. У 4-місячному віці дитина перехворіла на гостру кишкову інфекцію нез'ясованої етіології. Стан при надходженні до інфекційного відділення тяжкий, сопор, різка млявість, адинамія, втрата маси тіла 6 %. Шкіра та видимі слизові бліді, сухі, язик густо обкладений білим нальотом. Еластичність шкіри та тургор м'яких тканин знижені. Маса тіла 9250,0 г (до початку захворювання 9850,0 г). Діяльність серця ритмічна, тони ослаблені, тахікардія. Живіт м'який, болючий в епігастральній та лівій здухвинній ділянках. При пальпації товстої кишки — бурчання, сигмовидна кишка спазмована, ущільнена. Випорожнення в першу добу перебування у відділенні (5-та доба від початку захворювання) рідкі, у великій кількості, 13 разів на добу зі слизом та зеленню, супроводжувалися різким неспокоєм дитини та почервонінням обличчя, анус не зімкнутий.З шостої доби захворювання змінився характер випорожнень — зменшився об'єм, збільшилася кратність (до 16-20 разів на добу), з'явилися патологічні домішки (слиз, прожилки крові).При дослідженні крові виявлено: ознаки анемії (ер. 3,48x 1012/л, Hb 104 г/л, невеликий анізоцитоз), зсув формули вліво (п 35 %, с 17 %), прискорене ШОЕ — 20 мм/год., лейкоцитарний індекс інтоксикації — 1,8; показники ендогенної інтоксикації (рівень середніх молекул у плазмі, еритроцитах) підвищені в 3 рази.При першому ж посіві фекалій виявлена Sh.Flexneri 2а, чутлива до поліміксину.

Клінічний діагноз: Гостра дизентерія Флекснера 2а, типова форма, тяжкого ступеня. Дефіцитна анемія змішаного (інфекційно-аліментарного) генезу легкого ступеня.Після проведення комплексу детоксикаційних заходів традиційної терапії тенденція до покращення стану дитини намітилася починаючи з 3-5-ої доби стаціонарного лікування (7-9-та доба хвороби). З восьмої доби хвороби почалося покращення апетиту, проте добовий об'єм їжі залишався зменшеним ще протягом наступних 4 днів.Маса тіла дитини прогресивно знижувалась, і на момент завершення базисної терапії (18 доба захворювання) вона становила 8320,0 г (дефіцит маси 15,5 %). При огляді дитина залишалася дещо млявою, гіподинамічною, шкіра була блідою, товщина підшкірної клітковини на рівні пупка становила 0,8 см.До діагнозу додано: Постнатальна гіпотрофія інфекційного генезу І ступеня, період прогресування. До лікування було включено: креон, абомін, лінекс, апілак, озокеритові аплікації на животик № 10, загальний масаж № 10.Протягом 18 діб цього захворювання дитина втратила близько 16 % (1530 г) маси тіла, що негативно відбилося на загальному гомеостазі. Навіть при великому бажанні розвиток гіпотрофії у цієї дитини неможливо розглядати як хронічний процес.

Другий приклад. Оксана С. (історія хвороби № 749), 3 міс., поступила зі скаргами мами на часте зригування дитини після годування, періодичне блювання "фонтаном", схуднення, жовтяницю. Мама вважає дитину хворою з 2-тижневого віку, коли зригування відбувалися після кожного годування, потім з'явилося блювання "фонтаном", дівчина почала втрачати масу, стала млявою, через тиждень розвинулася жовтяниця. Протягом двох тижнів проводилося лікування дитини в ЦРЛ з приводу ентероколіту, гіпотрофії, дисбактеріозу. З підозрою на пілоростеноз дитина госпіталізована до обласної дитячої клінічної лікарні. З анамнезу життя відомо, що дівчинка народилася від першої доношеної вагітності. Маса при народженні — 3200 г, зріст — 50 см, масо-ростовий коефіцієнт — 64 см, на грудному вигодовуванні.При надходженні до лікарні загальний стан тяжкий, дитина млява, адинамічна, виснажена. Привертає увагу жовтяниця, сухість шкіри, у складках — попрілості, еластичність шкіри знижена, підшкірно-жировий шар відсутній на животі, спині, кінцівках, дефіцит маси 26 %, пропорції тіла порушені, індекс вгодованості Чулицької різко знижений — 2. Голову не тримає, погляд не фіксує, не стежить за предметами, байдужа до оточення (типова клініка гіпотрофії). Живіт збільшений у розмірах, нижній край печінки пальпується в ділянці малого тазу, селезінка збільшена — 1,5 см, гладка, еластична. Випорожнення — 4 рази на добу, жовтого кольору, без домішок слизу. Дитина оглянута окулістом — двобічна катаракта.Лабораторні дослідження: загальний аналіз крові — анемія (ер. 2,93х1012/л, Нb 86 г/л, КП 0,8), помірний нейтрофільоз, зсув формули вліво (п 7 %, с 44 %, л 42 %); біохімічний аналіз крові: заг. білок — 54,6 г/л, АЛТ 3,29 ммоль/л, АСТ 2,23 ммоль/л. Навантаження галактозою і визначення цукру крові здійснено двома методами: глюкооксидазний метод: натще — 2,32 ммоль/л, через 30 хвилин — 2,32 ммоль/л, через 60 хвилин — 2,3 ммоль/л; ортотолуїдиновий метод: натще — 2,32 ммоль/л, через 30 хвилин — 7,92 ммоль/л, через 60 хвилин — 6,3 ммоль/л. Додаткові методи показали, що галактоза крові не перетворюється на глюкозу, як це буває в нормі, і вона не визначається глюкооксидазним методом. Ортотолуїдиновим методом визначається і глюкоза, і галактоза в крові, значить, у дитини достатньо високий приріст цукру крові. Такі результати дослідження підтверджують припущення щодо успадкованого розладу обміну галактози. Значне підвищення трансаміназ у крові свідчить про втягнення до патологічного процесу печінки та про активний процес в ній, що також характерно для аномалії обміну галактози. Початок захворювання з 1-2-го тижня життя, диспептичні явища, жовтяниця, катаракта, гепатоспленомегалія, порушення обміну галактози (за визначенням приросту цукру крові різновекторними методами) — все це свідчить про наяність у дитини одного з різновидів успадкованих ферментопатій — галактоземії. Таким чином, основне захворювання у дитини — галактоземія. Виражені прояви гіпотрофії (ІІ ступінь) є похідним цього захворювання і однією з численних неспецифічних клінічних ознак основного захворювання. Як і для діареї, так і для галактоземії (не лікованої) гіпотрофія є одним із постійних клінічних проявів. У цієї дівчинки гіпотрофія спостерігалася уже на першому місяці життя. Так що це — хронічний розлад живлення чи гострий? На мій погляд — гострий.