Екзогенні алергічні альвеоліти
Клініка.
1. В анамнезі – контакт з різними джерелами органічного пилу.
Гостра форма ЕАА: розвивається через 4-12 годин після поступлення антигену в дихальні шляхи хворого. Скарги на підвищення температури тіла, озноби, кашель сухий або з виділенням невеликої кількості слизистого харкотиння, виражена слабість, болі в грудній клітці, м’язах, суглобах, біль голови, задишка в спокої і особливо при фізичному навантаженні. При об’єктивному обстеженні виявляється ціаноз, при аускультації легень вислуховується крепітація, дрібно – і середньоміхурчасті хрипи, іноді сухі хрипи.
Гостра форма ЕАА може набути важкого, прогресуючого перебігу з наростаючою дихальною недостатністю. При припиненні контакту з екзогенним алергеном симптоматика ЕАА швидко зникає.
Підгостра форма ЕАА: розвивається тоді, коли на організм діють порівняно невеликі дози антигену. Захворювання розвивається поступово і характеризується задухою (переважно при помірному фізичному навантаженні), значно вираженою слабістю, пітливістю, субфебрильною температурою тіла, кашлем, з виділенням невеликої кількості слизистого харкотиння. При аускультації легень визначається крепітація, дрібноміхурцеві хрипи. При підгострій формі спостерігається інтермітуючий перебіг – після припинення контакту з алергеном клінічні прояви хвороби зменшуються (наприклад, в дні відпочинку, відпустки). Після відновлення роботи і контакту з алергеном хвороба знову загострюється.
Хронічна форма ЕАА: розвивається при тривалому, багаторічному контакті з невеликими дозами екзогенного алергена. Для цієї форми характерні прогресуюча дихальна недостатність, значне похудіння, пітливість, відсутність апетиту, кашель з виділенням слизистого харкотиння. В легенях вислуховується крепітація дифузного характеру, дрібноміхурцеві хрипи, симптом “попискування”. Формується легеневе серце, причому можлива його декомпенсація.
Лабораторні дані.Гостра форма ЕАА. Загальний аналіз крові: лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, помірно виражена еозинофілія, збільшення ШОЕ. При підгострій формі зміни гемограми подібні, але менш виражені.
При хронічній формі ЕАА: еритроцитоз, підвищення рівня гемоглобіну, кількість лейкоцитів і ШОЕ підвищується в періоді загострення захворювання. Біохімічний аналіз крові: збільшення вмісту гамаглобулінів, серомукоїду, гаптоглобіну, сіалових кислот. Можливе зниження субпопуляції Т-лімфоцитів – супресорів, спостерігаються позитивні реакції бластної трансформації лімфоцитів і гальмування міграції лейкоцитів з специфічним антигеном.
При дослідженні лаважної рідини бронхів в періоді загострення: збільшення кількості нейтрофілів і лейкоцитів, зниження кількості Т-лімфоцитів –супресорів, підвищення вмісту імуноглобуліну AGМ.
Рентгенографія легень: при гострій формі ЕАА розповсюджені інтерстиціальні зміни легень у вигляді сітчатості, не чіткість контурів судин. При підгострій формі: двобічні дрібновогнищеві затемнення 0.2-0.3 см в діаметрі, які зникають через 1-2 місяці після припинення дії етіологічного фактору.
При хронічній формі ЕАА: характерні ознаки вираженого фіброзу легень: деформаіця легеневого малюнку, сітчаті і лінійні тіні, картина «сотової легені».
Функція зовнішнього дихання: зниження ЖЕЛ, в подальшому формується рестриктивний тип дихальної недостатності, який призводить до появи гіпоксемії. При тривалому перебігу ЕАА появляються ознаки гіпертрофії міокарду правого передсердя і правого шлуночка.
Диференціальний діагноз.
При ІФА на відміну від ЕАА етіологічний фактор невідомий, інспіраторна задишка є домінуючим симптомом, бронхоспастичний синдром не характерний, частіше бувають артралгії, сухі хрипи при аускультації вислуховуються дуже рідко, ознаки бронхіальної обструкції не характерні, перебіг невпинно прогресуючий.