Екзогенні алергічні альвеоліти

Визначення: Дифузне пораження альвеол і інтерстиціальної тканини легень, що розвивається під впливом інтенсивної і тривалої інгаляції антигенів органічного і неорганічного пилу.

Етіологія.

Розвитку ЕАА сприяють наступні етіологічні фактори:

1. Термофільні і інші бактерії, продукти їх життєдіяльності.

2. Різноманітні види грибів.

3. Білкові антигени тваринного походження (сироваткові білки і екскременти домашньої птиці, великої рогатої худоби; пил, який містить частинки шерсті тварин, пил рибної муки і т.д.).

4. Антигени рослинного походження (опилки кедра, дуба, клена, пліснява солома, бавовняний пил, екстракти кофейних зерн).

5. Лікарські середники.

Патогенез.

Патогенез ЕАА подібний до патогенезу ІФА. Розвивається алергічна реакція з утворенням специфічних антитіл і імунних комплексів, які активують систему комплементу і альвеолярні макрофаги. Під впливом альвеолярних макрофагів розвивається своєрідна експансія нейтрофільних лейкоцитів, еозинофілів, тучних клітин, лімфоцитів, з виділенням біологічно активних речовин, які володіють прозапальною і пошкоджуючою дією на альвеоли. Окрім того альвеолярні макрофаги і нейтрофільні лейкоцити виділяють протеолітичні ферменти і активні кисневі радикали, що на фоні зниження антипротеолітичної системи сприяє розвитку запальної реакції. Паралельно в альвеолах спостерігаються процеси утворення гранульом, активації фібробластів і фіброзування інтерстицію легень.

Патоморфологія.

Розрізняють гостру, підгостру і хронічну форму ЕАА.

В залежності від форми ЕАА (гостра, підгостра, хронічна) гістологічно визначаються набряк інтерстиціальної тканини легень, інфільтрація альвеол і міжальвеолярних перегородок лімфоцитами, плазматичними клітинами, гістіоцитами.

Важливе місце в діагностиці ЕАА має виявлення епітеліоїдних гранульом. Гранульоматозний вузол утворюється шарами лімфоцитів і фібробластів. В центрі вузла нерідко знаходять багатоядерний макрофаг. Тривалість гранульоматозної стадії нетривала. З часом починають переважати проліферативні процеси. Збільшення клітинних і неклітинних компонентів сполучної тканини спричиняє формування інтерстиціального і внутрішньоклітинного фіброзу. Заміщення волокон проколагеновими і колагеновими веде до колагенізації інтерстиціальної тканини легень. Число лімфоцитів, плазматичних клітин, гістіоцитів і еозинофілів в інтерстиції легень зменшується. Патоморфологічна характеристика ЕАА на цій стадії повністю втрачає риси своєї специфічності, тому відсутність гранульом в біопсійному матеріалі не виключає діагноз ЕАА.

Крім того, у хворих ЕАА можна виявити ознаки легеневого васкуліту.

Приклади формулювання діагнозу:

1. Екзогенний алергічний альвеоліт («легеня фермера»), гостра форма.

2. Екзогенний алергічний альвеоліт («легеня птахівника»), хронічна форма. Хронічний необструктивний бронхіт. Дихальна недостатність ІІ ступеня. Хронічне компенсоване легеневе серце.