Грип (Grippus)

СНІД (AIDS)

Синдром набутого імунодефіциту — СНІД (син.: синдром на¬бутої імунної недостатності, ВІЛ-інфекція) — це інфекційна хво¬роба з групи повільних інфекцій, яка спричиняється вірусом іму¬нодефіциту людини (ВІЛ), передається переважно статевим, а та¬кож парентеральним шляхом; характеризується глибоким пору¬шенням клітинного імунітету, наслідком чого є приєднання різних вторинних інфекцій (у тому числі зумовлених умовно-патогенною флорою) І злоякісних новоутворень. СНІД.— єдина повільна ін¬фекція, здатна до епідемічного поширення.

Етіологія. Збудник хвороби—вірус імунодефіциту людини (ВІЛ)—належить до родини Retroviridae. Назва ретровірус зумовлена наявністю у складі вірусу унікального ферменту — зворотної транскриптази, за допомогою якої відбувається зчитування генетичної інформації з РНК на ДНК ВІЛ має тропізм до Т-лімфоцитів-хелперів (Т4). Для культивування ВІЛ випробували культури Т4-КЛІТИН. Однак на відміну від інших ретровірусів, які спричиняють тільки малігнізацію клітин, зараження ВІЛ приводило до їх загибелі. Лише отримання клону лейкозних Т4-клітин, стій¬ких до ВІЛ, зробило можливим культивування вірусу. ВІЛ гене¬тично неоднорідний, має великий ступінь мінливості.

Вірус чутливий до нагрівання, ефіру, етанолу, бетапропілактону, досить швидко інактивується під впливом звичайних дезин¬фікуючих засобів, а також при температурі 56 °С.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина і вірусоносії. Тривалість вірусоносійства багатобічна. Шляхи поширення майже такі, як і гепатиту В,— природні та штучні. До природних належить статевий (основний) шлях інфікування. Найчастіше заражуються гомосексуалісти та бісексуальні чоловіки. Важливе значення у поши¬ренні ВІЛ відіграє також «вертикальна» передача інфекції від вагіт¬ної жінки'до плода — трансплацентарне інфікування. До штучних шляхів належить зараження, пов'язане з використанням нестерильного медичного інструментарію, через переливання крові та її препа¬ратів. Особливо часто заражуються хворі на гемофілію, що зумовле¬но багаторазовим введенням факторів зсідання крові.

Хоч ВІЛ знаходять у сечі, поту, слині хворого, але при звичайному контакті він не передається. Можливе зараження у побуті при спіль¬ному з вірусоносієм або хворим користуванні зубною щіткою, ножем, ножицями тощо.

Відповідно до шляхів зараження виділяють такі групи підвищеного ризику зараження ВІЛ: 1) гомосексуальні та бісексуальні чоло¬віки; 2) повії; 3) особи, незалежно від статі, з невпорядковаяим ста¬тевим життям; 4) хворі, яким часто вводять препарати крові, особли-во хворі на гемофілію; 5) наркомани, які вживають наркотики парен¬терально; 6) діти, що народжуються від матерів-вірусоносіїв або хворих на СНІД.

Сезонність нехарактерна. Частіше хворіють молоді люди і діти, при штучному парентеральному поширенні ВІЛ — незалежно од віку. Сприйнятливість до зараження вивчена недостатньо. Хвороба виявляється у більшості країн світу у вигляді поодиноких випадків та групових спалахів. Найбільш поширена у США і деяких країнах Африки.

Патогенез і патоморфологія. Патогенез СНІД розроблений пере¬важно на рівні гіпотез. Провідною ланкою патогенезу є ураження лімфоцитів — Т-хелперів (Т4). ВІЛ проникає у клітини через рецеп¬тори на їхній зовнішній мембрані. За допомогою зворотної транскрип-тази РНК геному ВІЛ входить до геному клітини-мішені, де являє собою провірус. Таким чином виникає латентна інфекція.Латентна інфекція здатна перетворюватись у активну, що спри¬чиняє хворобу. ВІЛ уражує також макрофаги та інші клітини, що мають рецептори, спільні з Т4. У макрофагах вірус може зберігатися тривалий час. З макрофагами, що долають гематоенцефалічний бар'єр, ВІЛ потрапляє у спинний і головний мозок, викликаючи їх ураження.

Внаслідок руйнування Т4 змінюється співвідношення хелпери / супресори — коефіцієнт Т4/Т8 значно зменшується і не перевищує 0,6—0,5 (за нормою 1,8—2). Ураження Т4 супроводжується підвищенням активності Т8, що характерно для імунодефіцитного стану. Одночасно це викликає активацію В-лімфоцитів, збільшення кількості імунних комплексів та інші глибокі зміни майже всієї системи імунологічного гомеостазу з переважним порушенням його клітинної ланки. Глибоке ураження системи імунітету призводить до виникнення опортуністичних інфекцій, спричинених умовно-пато¬генною флорою. Вони обтяжують перебіг СНІД і часто спричиню¬ють загибель хворих.

Характерні для СНІД злоякісні новоутворення виникають вна¬слідок онкогенної дії вірусу, який викликає перетворення латент¬них ракових генів нормальних клітин (проонкогени) у онкогени. Розвиток злоякісних новоутворень зумовлений також глибоким порушенням імунологічного гомеостазу. Саме з цим пов'язано час¬те при СНІД виникнення саркоми Капоші.