Передчасна індукція пологів

На сучасному етапі розвитку акушерської науки пологи розглядаються як складний біологічний процес, що контролюється генетичним апаратом жінки i пов’язаний з багатьма ланками гормональних, імунологічних та бiохiмiчних реакцій в організмі матері та плода. Проте слід зауважити, що на сьогоднішній день причини індукції пологової діяльності в залежності від строку гестації визначені не повністю.

Поліетіологічність процесу недоношування призводить до того, що в кожному третьому випадку його причина залишається нез’ясованою [3, 5]. Для сприятливого перебігу вагітності велике значення має якість медичного обслуговування вагітної, на що в першу чергу впливає рання постановка на облік в жіночій консультації, прогнозування та профілактика факторів ризику недоношування вагітності [8].

Так, за соціально-економічним фактором до групи ризику недоношування відносять юних першовагітних та вагітних, старших за 28 років [2, 6]. На характер перебігу вагітності впливає також соціальний статус: частота передчасних пологів у незаміжніх майже в 3 рази вища, ніж у заміжніх [10]. У розвитку недоношування вагітності суттєве значення мають запальні захворювання жіночих геніталій, особливо у поєднанні з патологічними змінами на шийці матки. Відмічено корелятивну залежність між попередніми самовільними викиднями, перенесеними артифіціальними абортами і частотою недоношування.

Екстрагенітальна патологія материнського організму сприяє недоношуванню вагітності; в першу чергу — це захворювання серцево-судинної, дихальної, гепатобіліарної та ендокринної систем. Значно зростає частота недоношування при поєднанні екстрагенітальної патології та акушерських патологічних процесів [1]. У генезі недоношування заслуговують на увагу такі стани, як патологічна локалізація плаценти, аномалії розвитку геніталій та вади розвитку плода.

Важлива роль в iнiцiацiї пологової діяльності належить змiні балансу між естрогенами i прогестероном. Однак при сучасному рiвнi методичних підходів уточнити ступінь впливу різних гормональних факторiв, що визначають скорочування i розслаблення мiометрiю, а також з’ясувати їх важливість під час перебігу вагітності важко, оскiльки рiвень гормонiв у периферичнiй плазмi не завжди корелює з їх концентрацiєю в тканинах-мiшенях [4, 5]. Встановлено, що протягом перших двох триместрiв вагiтностi матка залишається iнертною до окситоцину i тiльки в третьому триместрi, коли кiлькiсть рецепторiв окситоцину зростає у вiдповiдь на високi концентрацiї циркулюючих естрогенiв, зростає скоротлива активнiсть мiометрiю. Оскiльки матка стає чутливою до окситоцину на пiзнiх строках вагiтностi, то невелике зростання локальної плацентарної концентрацiї окситоцину може бути достатнiм для iнiцiацiї пологової дiяльностi. Застосування окситоцину на пізніх строках вагiтностi спричиняє подвійну дiю: вплив на скоротливі властивості мiометрiю i непрямий вплив за рахунок стимуляцiї бiосинтезу простагландинiв у децидуальнiй тканинi. Зростання концентрації простагландинiв до строку пологiв відбувається за рахунок активації стимуляторiв попередників бiосинтезу останніх. В амнiотичнiй рiдинi вагiтної жiнки міститься цiлий ряд речовин (тромбоцити, активуючий фактор i 1,25-дегiдрооксивiтамiн Дз), що впливають на бiосинтез простагландинiв; їх концентрацiя зростає до строку пологiв. Активність iнгiбiторiв синтезу простагландинiв після завершення вагiтностi впливає на їх участь у розвитку передчасних пологiв. Факт застосування iнгiбiторiв простагландин-синтетази для попередження передчасних пологiв підтверджує цю думку, а також доводить значну роль простагландинiв у патогенезi передчасних пологiв.

Одним iз регуляторiв скорочувальної функцiї гладкої мускулатури матки є цАМФ, що беруть участь у скорочувальнiй дiяльностi матки. Встановлено, що рiвень цАМФ в мiометрiї в динамiцi вагiтностi до строку пологів зростає в 3 рази. Загроза переривання вагiтностi супроводжується також зростанням вмісту в крові таких біологічно активних речовин, як серотонiн i гiстамiн.Імунологічна концепція патогенезу невиношування вагітності протягом багатьох років привертає увагу дослідників. Причиною несвоєчасного переривання вагітності є посилена імунологічна відповідь материнського організму на антигенну дію з боку плода та плаценти, що обумовлює факт “відторгнення” за рахунок розвитку реакції трансплантаційного імунітету. Уявлення про імуноконфліктну природу невиношування вагітності базуються на даних підвищення концентрації антиплацентарних, лімфоцитотоксичних антитіл, циркулюючих імунних комплексів, що є неадекватно посиленою імунною реакцією материнського організму на антигени батьківського походження. Підвищення вмісту антиплацентарних та антиорганних антитіл у вагітних з невиношуванням, що відбувається за рахунок їх посиленої продукції організмом матері, свідчить про порушення рівноваги між двома імунологічними реакціями організму — трансплантаційним імунітетом та імунологічною толерантністю. Це може бути одним із патогенетичних компонентів передчасного переривання вагітності за рахунок пошкодження антитілами клітин плаценти, сприяючи тим самим розвитку плацентарної недостатності [9].

Необхідно зазначити, що система мати–плацента–плід суттєво відрізняється від системи реципієнт–трансплантат наявністю трофобласту, що не має чужорідних для матері антигенів, розвитком взаємної обопільної толерантності, пригніченням трансплантаційного імунітету матері за рахунок підвищення рівня кортикостероїдів під час вагітності та системою імунологічного захисту самого плода. Дослідження свідчать про вираженість імунологічної реакції організму матері при невиношуванні вагітності, що проявляється зменшенням концентрації лімфоцитів та блокуючих властивостей сироватки крові. Важливе значення при цьому мають недостатність імуносупресорних механізмів та продукція лімфоцитами медіаторів, що посилюють клітинну проліферацію.