Рахит
Рахіт описано в середині XVII ст. Гліссоном. Суть захворювання полягає в порушенні мінерального обміну, насамперед фосфорно-кальцієвого, що призводить до розладу правильного формування скелета і функцій внутрішніх органів і систем. На рахіт хворіють діти переважно у віці від 3 міс до 1 року, часто на 2-му і значно рідше на 3—4-му році життя.
Рахіт є поширеним захворюванням серед дітей. Захворюваність ним залежить від соціально-економічного, культурного рівня населення, гігієнічних умов життя, вигодовування дитини, генетичної схильності.
Кальциферол (вітамін D) — єдиний вітамін, який сам може утворюватися в організмі з провітаміну дегідрохолестерину, що міститься в епідермісі, капілярах шкіри. Під дією ультрафіолетового опромінювання дегідрохолестерин у шкірі перетворюється на холекальциферол (вітамін D).
Для правильного розвитку кісткової системи необхідні холекальциферол та інші вітаміни. Відсутність ретинолу та тіаміну веде до розвитку остеопорозу. Аскорбінова кислота сприяє кращому засвоєнню кальциферолу і посилює його дію. Тому рахіт треба розцінювати як полігіповітаміноз при основному значенні дефіциту кальциферолу. При рахіті слід враховувати дефіцит кальцію, фосфору і мікроелементів — цинку, заліза, кобальту, міді і магнію.
Після всмоктування в кишках холекальциферол, зв'язаний з транспортним білком, перетворюється в печінці на оксивітамін D (25-дигідроксихолекальциферол). Останній в ниркових канальцях перетворюється в активну форму — 1,25-дегідроксихоле-кальциферол, що бере участь у фосфорно-кальцієвому обміні '(синтез білка, що зв'язує кальцій, всмоктування кальцію в кишках, синтез цитрату в тканинах).
Явища рахіту можуть спостерігатися при недостатньому надходженні кальцію з їжею, при зв'язуванні його в кишках фітином і щавлевою кислотою, при стеатореї (втрата жирів та інтенсивне виділення кальцію), при підвищеному виділенні кальцію і фосфору з сечею, порушенні остеогєнезу. Оптимальне всмоктування кальцію в кишках відбувається при добовому надходженні 300мг кальциферолу. Факторами, які сприяють виникненню рахіту, є недоношеність, раннє змішане і штучне вигодовування, нераціональне харчування, погані побутові умови, часті захворювання органів дихання і травного каналу, народження дитини в осінньо-зимовий період.
На обмін кальцію впливають прищитовидна, щитовидна залози, надниркові залози і гіпофіз. При гіповітамінозі D регуляторну функцію бере на себе паратирин.
Згідно з сучасною класифікацією рахіту розрізняють періоди хвороби, тяжкість процесу і його перебіг (табл. 26).
Таблиця 26, Класифікація рахіту
Клініка. Початковий період рахіту у дітей діагностується найчастіше у віці 2—3 міс і проявляється змінами вегетативної нервової системи. Дитина неспокійна, погано спить, відмічаються пітливість, особливо голови, підвищена вазомоторна збудливість і чутливість шкіри. Діти другого півріччя життя стають лякливими. На шкірі з'являється пітниця: піт, подразнюючи шкіру, спричинює свербіння. Дитина, що крутиться на подушці, витирає волосся на потилиці, з'являється облисіння.
Через 2—3 тижні після появи змін з боку нервової системи виявляють кісткові зміни. Краї переднього тім'ячка стають м'якими, піддатливими, виникає розм'якшення в ділянці заднього тім'ячка, за ходом лямбдовидного і стрілового швів, луски потиличної кістки, тім'яних кісток — краніотабес.
Рахітичний процес уражає увесь скелет, але передусім ті кістки, які в цей період ростуть найбільш інтенсивно. За кістковими деформаціями можна робити висновок про час появи рахіту. Деформація кісток голови виникає в перші 3 міс життя, кісток тулуба і грудної клітки — 3—6 міс кінцівок — у другому півріччі.
При гострому перебігу переважають ознаки розм'якшення (остеомаляції) і деформації, при підгострому — розростання кісткової тканини (остеоїдна гіперплазія).
М'якість кісток черепа сприяє появі деформацій: плоска потилиця, асиметрії.