Синдром гострої серцевої недостатності
Гостра правошлуночкова СН виникає в умовах патологічних станів, що супроводжується раптовим обмеженням кровоплину в малому колі кровообігу. Такі патологічні стани спостерігаються при тяжкому приступі бронхіальної астми, ателектазів легенів, гідротораксі, обтурації трахеї та бронхів чужорідним тілом, тромбоемболії легеневої артерії, синдромі дихальних розладів у новонароджених. Розвиток гострої правошлуночкової СН характерний для вад серця зі зменшеним легеневим кровоплином. Вона може виникнути при швидкому переливанні цитратної крові, якщо одночасно не були введені препарати кальцію та новокаїну, у разі швидкого внутрішньовенного введення гіпертонічних розчинів, а також рентгеноконтрастних речовин, які призводять до спазму судин малого кола кровообігу й підвищують їх опір. Гостра правошлуночкова СН розвивається раптово. У хворого з'являється задишка, змінюється частота, ритм і глибина дихання, що суб'єктивно відчувається як брак повітря та утруднення дихання. Дитина скаржиться на відчуття стиснення за грудиною, біль у серці, різку слабкість. Швидко наростає центральний ціаноз. Хворий вкривається холодним потом. Значно підвищується ЦВТ, з'являються ознаки застою у великому колі кровообігу: набрякають шийні вени, швидко збільшується печінка, що стає болючою за рахунок розтягнення глісонової капсули. Пульс слабкого наповнення, розвивається тахікардія. Тони серця ослаблені, межі відносної серцевої тупості зміщені вправо, відзначається акцент ІІ тону над легеневою артерією. Швидкий розвиток застійних явищ у великому колі призводить до функціональної неспроможності нирок. Біохімічні дослідження сироватки крові підтверджують порушення функції нирок та печінки.За допомогою рентгенологічного дослідження відзначається збільшення правого шлуночка і розширення конуса легеневої артерії. На ЕКГ відмічаються риси, характерні для гострого перевантаження правих відділів серця. Прогноз при гострій правошлуночковій СН вкрай серйозний. Можливим є раптовий летальний наслідок, тому хворий потребує надання невідкладної допомоги.
У її лікуванні головним є терапія основного захворювання, що ускладнилося розвитком гострої правошлуночкової СН: міотропні спазмолітики при природжених вадах серця зі зменшеним легеневим кровообігом; при тромбоемболії легеневої артерії — гепарин, фібринолітичні засоби, емболектомія; при тяжкому приступі бронхіальної астми — глюкокортикоїди, бронхоспазмолітики, за показаннями — усунення чужорідного тіла із дихальних шляхів тощо.
Серцеві глікозиди можуть підсилювати клінічні прояви правошлуночкової серцевої недостатності, погіршувати прогноз, тому їх застосування повинне бути вкрай обережним.
Здійснюється оксигенотерапія, за показаннями — штучна вентиляція легень, внутрішньовенно вводять петльові діуретики (фуросемід), здійснюється корекція кислотно-лужного та водно-електролітного балансів. Можливе вкрай обережне застосування периферичних вазодилататорів (нітрогліцерин або нітропрусид натрію внутрішньовенно крапельно) у відділенні реанімації. Таким чином, основу фармакотерапії гострої серцевої недостатності у дітей складають бета-адреноміметики (дофамін, добутамін), серцеві глікозиди (дігоксин), діуретики (фуросемід) [2-5, 9].
Існують також рекомендації щодо внутрішньовенного застосування амрінону — інгібітора фосфодіестерази, що підсилює скоротливість серцевого м'язу та викликає вазодилатацію. За своєю гемодинамічною дією він подібний до добутаміну.
Серцеві глікозиди підвищують скоротливу здатність міокарда без помітного збільшення споживання кисню (завдяки уповільненню серцевих скорочень), стимулюють анаеробний обмін, збільшують швидкість тканинного дихання, нормалізують утворення АТФ, покращують використання багатих на енергію фосфатів. Терапевтичні дози серцевих глікозидів спричинюють ряд специфічних ефектів з боку серцево-судинної системи: позитивну інотропну, негативну хронотропну, негативну дромотропну або позитивну батмотропну дії. На сьогодні серед серцевих глікозидів перевагу надають дігоксину. У таблиці 1 представлено дозування дігоксину у дітей різного віку. Серед діуретиків найбільш ефективним є застосування фуросеміду. Препарат вводять внутрішньовенно початковою дозою 1 мг/кг, максимальна разова доза — 2 мг/кг. Максимально дозволена доза — 6 мг/кг. При застосуванні цього салуретика обов'язковим є контроль електролітів крові (побічною реакцією може бути виникнення гіпокаліємії, гіпонатріємії, гіпохлоремічного алкалозу).
Великої поширеності у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії у теперішній час набули симпатоміметичні кардіоінотропні засоби, застосування яких здійснюється з метою підтримки перфузії й оксигенації життєво важливих органів і тканин дитячого організму, збільшення серцевого викиду й оптимізації його розподілу.
Для грамотного використання сучасних симпатоміметиків слід пам'ятати основні ефекти стимулювання адренергічних рецепторів: бета-1: збільшення частоти серцевих скорочень та скоротливості міокарда; бета-2: бронходилатація та вазодилатація; альфа: вазоконстрикція; дофамінергічних: вазодилатація ренальних і мезентеріальних артерій, збільшення діурезу.