Синдром гострої серцевої недостатності

На ЕКГ вольтаж може бути зниженим, проте в більшості випадків він високий. Реєструється лівограма, нерідко негативний зубець Т у лівих грудних, а також у ІІ стандартному та avL відведеннях. Причому поступове зникнення негативного зубця Т свідчить про сприятливий перебіг міокардиту та ефективність лікування.

По мірі прогресування серцевої недостатності тиск підвищується не лише в легеневих венах і капілярах, але й в артеріолах. Підвищення гідростатичного тиску та проникності капілярів призводить до транссудації рідкої частини крові в інтерстиціальний простір (інтерстиціальний набряк), розвивається клініка серцевої астми. Це відбувається, коли гідростатичний тиск у легеневих капілярах підвищується до 28-30 мм рт. ст., тобто коли він урівнюється з онкотичним тиском крові. У продромальний період серцевої астми хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, відчуття стиснення в грудях, наростання задишки, сухий кашель. При цьому хрипи в легенях не вислуховуються. Клініка серцевої астми характеризується приступами інспіраторної ядухи, які виникають на фоні інспіраторної серцевої задишки. Причиною розвитку інспіраторної ядухи є інтерстиціальний набряк. Під час приступу ядухи хворий стає неспокійним, вкривається холодним потом, вираз обличчя страдницький. Приступ часто починається з кашлю, потім наростає задишка, яка переходить у ядуху. Підвищується АТ, відзначається наростаюча тахікардія та диспное, посилюється робота дихальних та допоміжних м'язів. Присмоктувальна дія форсованого вдиху ще збільшує кровонаповнення судин малого кола кровообігу. Відтак, зростає навантаження на серце та знижується ефективність його роботи. Посилюється центральний ціаноз. Пульс слабкого наповнення, може визначатись альтернуючий пульс, АТ частіше знижений, не змінюється, хоча може спостерігатися тенденція до його підвищення. Наростаюча гіпоксія і ацидоз, у свою чергу, ще більш обтяжують роботу серця і знижують ефективність медикаментозної терапії. Приступ серцевої астми може тривати від декількох хвилин до кількох годин. Звичайно він починається вночі, що пояснюється низкою причин: 1) зниження чутливості центральної та вегетативної нервових систем під час сну: це погіршує газообмін у легенях, відзначається спазм бронхіол і транссудація рідкої частини крові спочатку в інтерстиціальний простір, потім в альвеоли; 2) підвищення тонусу блукаючого нерву вночі; 3) збільшення гіперволемії в горизонтальному положенні тіла, що супроводжується збільшенням ОЦК та припливу крові до ослабленого лівого шлуночка.

Подальше прогресування СН призводить до підвищення проникності не лише капілярів, але й альвеоло-капілярних мембран. На фоні зниженого онкотичного тиску крові відбувається пропрівання її рідкої частини, білків і навіть форменних елементів у альвеоли. У разі пропрівання білків крові утворюється піниста рідина, котра складається з бульбашок. Вона вкриває всю поверхню альвеол. Усі ці процеси сприяють зменшенню ЖЄЛ, порушенню альвеоло-капілярного газообміну, зміні активності сурфактанта і розвиткові ателектазів. Описані патофізіологічні механізми призводять до розвитку гострої дихальної недостатності. Вона приєднується до вже сформованої серцевої недостатності. У хворого розвивається набряк легенів.Набряк легенів — найбільш тяжкий прояв лівошлуночкової СН. Стан хворих різко погіршується, наростає задишка, з'являється клекочуче дихання (у зв'язку з пропріванням рідкої частини крові в альвеоли). У дітей виникає відчуття страху, вони вкриваються холодним потом. На цьому етапі до циркуляторної гіпоксії додається гіпоксія, спричинена погіршенням газообміну в легенях, тобто гіпоксична гіпоксія. Різке погіршення газообміну супроводжується зменшенням утворення оксигемоглобіну та збільшенням кількості відновленого гемоглобіну в крові, що призводить до наростання центрального ціанозу.

З'являється тривалий вологий кашель з виділенням мокротиння (рідина з альвеол). Над легенями вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи. Піноутворення в альвеолах різко погіршує відтворення та активність сурфактанту. Ця стадія гострої СН вимагає проведення комплексу реанімаційних заходів, спрямованих на покращення скорочування міокарда, збільшення серцевого викиду, усунення або зменшення гіпоксії, покращення коронарного кровоплину.

Для диференціації кардіогенного та некардіогенного набряків легенів, вирішення питання про об'єм та швидкість інфузійної терапії в наш час існують рекомендації щодо вимірювання тиску заклинювання, частіше в практиці дорослих. Цей показник відповідає діастолічному тиску в лівому передсерді, а в клінічній практиці дозволяє, при одночасному вимірюванні ударного об'єму, оцінити перевантаження лівого шлуночка. Проте, це — вельми складна діагностична процедура, що вимагає катетеризації легеневої артерії. При наданні невідкладної допомоги у дітей з гострою лівошлуночковою серцевою недостатністю слід забезпечити підвищене положення у ліжку, інколи використовують венозні джгути на нижні кінцівки. Ефективною є оксигенотерапія з піногасниками (30 % розчин етанолу через маску, або 10 % розчин антифомсиланту), за показаннями — штучна вентиляція легень, внутрішньовенно вводять фуросемід 2-5 мг/кг, крапельно 2,4 % розчин еуфіліну 1 мл/рік життя (не більш 5 мл), глюкокортикостероїди (преднізолон 5-7 мг/кг), промедол.

При гіпокінетичному типі порушення кровообігу важливим є внутрішньовенне застосування симпатоміметичних амінів (дофамін, добутамін) або серцевих глікозидів (дігоксин). При гіперкінетичному типі порушення кровообігу гангліоблокатори (пентамін, бензогексоній або арфонад) застосовуються вкрай обережно, повільно, крапельно, під ретельним контролем артеріального тиску крові у відділенні реанімації. Можливе вкрай обережне застосування периферичних вазодилататорів (нітрогліцерин сублінгвально або внутрішньовенно крапельно) у відділенні реанімації. Обов'язкова корекція кислотно-лужного балансу. Традиційно використовують кардіометаболіти ("поляризуюча" суміш, панангін, фосфаден, кокарбоксилаза, мілдронат тощо). Рекомендоване профілактичне застосування антибіотиків широкого спектра дії. Дуже важливим є специфічне лікування (екстренна комісуротомія при тяжкому ступені мітрального стенозу, антиаритмічні заходи при аритмогенній формі СН тощо), терапія головного захворювання, що призвело до розвитку кардіальної дисфункції.