Сечовий синдром: протеїнурія

Протеїнурія переповнення за наявності підвищеного вмісту у плазмі низькомолекулярних парапротеїнів спостерігається при мієломній хворобі, міоглобінурії, лейкозі. Цей механізм обумовлює наявність протеїнурії при масивних некрозах тканин (міоглобінурії) та гемолітичних синдромах (гемоглобінурія). Протеїнурія при порушеннях гемодинаміки має місце при гіпертензії з гіперфільтрацією (одна нирка, серцева недостатність, злоякісна гіпертензія, синдром "пінцету").

Виражене запалення передміхурової залози також може давати незначну протеїнурію (інфраренальна протеїнурія).

У хворих з пересадженою ниркою виникнення або збільшення протеїнурії може свідчити про розвиток кризу відторгнення.

У вагітних поява неселективної протеїнурії вище 300 мг на добу вказує на активізацію латентного ураження нирок або токсикозу. Діагностична тактика. Сучасний алгоритм діагностичних дій (Bergstein J.M. , 1999 з авторськими змінами) можна представити таким чином.

За наявності цукрового діабету першого і другого типів або гіпертензії тест на мікропротеїнурію проводиться щорічно, за наявності мікропротеїнурії - кожні 3 місяці (US Renal Data System, 2001).

Терапевтична тактика

Протеїнурія нефротичного рівня при гломерулонефриті (більше 2,5-3,5 г/добу) в залежності від віку хворого і тривалості захворювання потребує глюкокортикоїдної і цитостатичної терапії. В більшості випадків є необхідність проведення нефробіопсії. Прогноз лікування визначається характером основного захворювання, ступенем морфологічних змін в нирках і чутливістю хворого до глюкокортикоїдної терапії. В разі відсутності ефекту від глюкокортикоїдів застосовують сучасні імунодепресанти (такролімус, сіролімус, мофетилу мікофенолат), інгібітори ангіотензинпереутворюючого ферменту (ІАПФ), повільні кальцієві блокатори (фелодипін, дилтіазем) та антагоністи рецепторів до ангіотензину 11 (АРА 11). За наявності інших причин нефротичного синдрому (амілоїдоз, неопластичні ураження) терапевтична тактика суттєво відрізняється.

Протеїнурія до 1 г/добу може бути ізольованою ознакою сечового синдрому або ускладнює еритроцитурію (рідше лейкоцитурію). Глюкокортикоїдна і цитостатична терапія не часто є ефективною в лікуванні. Тому, як стартове лікування, використовують препарати антипроліферативної дії, що самі зменшують ступінь протеїнурії. До них відносяться повільні кальцієві блокатори (фелодипін, дилтіазем), ІАПФ, АРА 11 та їх комбінації (Rump L.C., 1999; McLaughlin K., Jardine A.G., 1999). Тривале, нерідко пожиттєве призначення цих препаратів, подовжує життя хворих, а комбінація з низькобілковою дієтою може збільшувати тривалість додіалізного часу вдвічі. Одним із ведучих механізмів дії цих препаратів, що можна передбачати із експериментальних досліджень, є блокування дії трансформуючого фактору росту. Останній викликає акумуляцію матриксу в гломерулярній мембрані внаслідок персистуючої дисрегуляції експресії рецепторів першого та другого (можливо і третього) типів до трансформуючого фактору росту (Fujigaki Y. Et al., 2000).Мікроальбумінурія є більш чутливим маркером захворювання нирок і серця, ніж протеїнурія. Сучасна нефрологія передбачає призначення інгібіторів ангіотензинпереутворюючого ферменту та блокаторів рецепторів до ангіотензину 11 вже при мікроальбумінурії у цілому ряді випадків. До них відноситься наявність цукрового діабету, порушення уродинаміки, супутньої гіпертензії вище 135/90 мм рт. ст. (а в разі цукрового діабету та захворювання нирок -130/85 мм рт. ст.), нефрологічного захворювання в анамнезі. Наявність мікропротеїнурії (за тестуванням по індикаторному папірцю) розглядається як нефротоксин - маркер майбутнього прогресування захворювання нирок, що потребує медикаментозної корекції (Iseki K, 2003). Слід зауважити, що велика кількість інших препаратів (мембраностабілізатори, коректори гемодинаміки та інші) не мають вираженої антипроліферативної дії, тому їх застосування в таких випадках мало перспективне. У разі аномалій розвитку сечовидільної системи хворі консультуються урологом для вирішення питання про оперативне лікування. Порушення гемодинаміки, яке пов'язане з аномаліями судин (наприклад, синдром щипців для коління горіхів (синдром пінцету): стиснення ренальної артерії між черевною аортою та мезентеріальною артерією - передній, та між черевною аортою та хребцями - задній) корегується у відділенні судинної хірургії. У разі можливості консервативного відновлення гемодинаміки препаратами вибору є кальцієві блокатори, бета блокатори, ІАПФ, АРА 11 (Иванов Д.Д., 1999; McLaughlin K., Jardine A.G., 1999).

Протеїнурія, яка обумовлена позанирковими процесами, у більшості випадків носить зворотній характер і потребує лікування основного патологічного процесу. У разі виявлення морфологічних змін в нирках, можливе призначення протисклеротичної терапії.

Сечовий синдром: еритроцитурія