Сучасні аспекти патогенезу, діагностики та лікування акушерського і гінекологічного сепсису

Ключовим елементом розвитку ранніх біохімічних процесів при ССЗВ є цитокіни — синтезовані організмом пептиди, що регулюють імунні процеси [16]. До числа найбільш досліджуваних цитокінів належать фактор некрозу пухлин (TNF) та інтерлейкіни (IL). Пусковими чинниками є мікробні токсини, що стимулюють утворення TNF і IL-1, що, в свою чергу, сприяють адгезії лейкоцитів до клітин ендотелію, звільненню протеаз і арахідонових метаболітів, активації згортання. IL-8 може відігравати особливо важливу роль у підтримці запалення тканин. IL-6, IL-10 посилюють дію реактантів гострої фази і імуноглобулінів, пригнічують функції Т-лімфоцитів і макрофагів. Метаболіти арахідонової кислоти (тромбоксан А2, простациклін, простагландин Е2) беруть участь у розвитку лихоманки, тахікардії, тахіпное, лактатацидозу.

Таким чином, у патогенезі сепсису і його ускладнень головне місце належить речовинам, що виробляються імунною системою організму, а не мікробами. Якщо в нормі ці речовини є компонентом пристосувальних захисних реакцій організму на проникнення інфекції, то при сепсисі їхня гіперпродукція і підвищена активність завдають шкоди. Активні речовини, що виділяються при ССЗВ, ушкоджують мембрани клітин тканин, зокрема судинного ендотелію, що призводить до порушення функції органів. В остаточному підсумку від реактивності організму залежить, який саме синдром може розвитися в окремої пацієнтки (ССЗВ, септичний шок, СПОН) і яким буде результат лікування.

Своєчасна діагностика ранніх ознак ССЗВ є запорукою успіху терапії і профілактикою таких грізних ускладнень, як сепсис і септичний шок. Для лікаря важливо визначити ранні симптоми сепсису — лихоманку і гіпервентиляцію з тахікардією. Ключовим симптомом для діагностики септичних ускладнень являється лихоманка, що розвивається внаслідок дії зазначених вище медіаторів. Дуже рідко у пацієнток з розладами терморегуляції може спостерігатися гіпотермія.

Встановлено, що при сепсисі насамперед уражається ендотелій у тканинах легень, що є головним органом-мішенню [21]. Внаслідок цього відбувається підвищення обсягу вентиляції. Розлади дихання в ранній стадії сепсису виявляються гіпервентиляцією (тахіпное), що призводить до дихального алкалозу і стомлення дихальних м’язів, прогресування дихальної недостатності. Остання може бути усунена своєчасною інтубацією і штучною вентиляцією легень. На сьогодні сформульоване поняття про дистрес-синдром дорослих (RDS) — головну причину смерті у септичних хворих, яке трансформувалося з поняття “шокові легені” або “септичні легені” [21]. Діагностичними критеріями дистрес-синдрому дорослих є наростання гіпоксемії, картина інтерстиціального набряку легень на рентгенограмі.

Кардіоваскулярна відповідь також є результатом субклітинної дисфункції і порушення метаболізму під дією комплексу цитокінів. Типовими кардіоваскулярними змінами при сепсисі є тахікардія, артеріальна гіпотензія, підвищений серцевий індекс, зниження робочого ударного об’єму лівого шлуночка і зменшення скоротливості міокарда [15].На більш пізніх стадіях сепсису приєднується недостатність функції нирок з азотемією і олігурією, дисфункція печінки з гіпербілірубінемією, порушенням активності амінотрансфераз, розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання, характерним є розвиток тромбоцитопенії. Можлива також дисфункція ЦНС з порушенням свідомості (дезорієнтація, збудження, психоз).У типових випадках ця симптоматика пов’язана з наявністю первинного осередку інфекції, але бактеріологічне виявлення збудника не потрібне для діагнозування сепсису. Відповідно до сучасних критеріїв ССЗВ відрізняється тяжким клінічним перебігом і характеризується двома або більше клінічними ознаками [5, 9, 10]: температура тіла вище 38 °С або нижче 36 °С; ЧСС понад 90 за хвилину; частота дихання понад 20/хв, лейкоцити понад 12х109/л або менше 4х109/л; незрілі форми понад 10 %. Сепсис визначається як стан, за якого спостерігається як мінімум три симптоми з перерахованих: лихоманка, тахікардія, лейкоцитоз або лейкопенія, знижений загальний периферичний судинний опір, підвищений серцевий викид і гіперкатаболізм, що проявляється підвищенням втрати азоту. Сепсис середньої тяжкості визначається як наявність трьох або чотирьох із зазначених симптомів, тяжкий — п’яти або шести симптомів. Поліорганна недостатність визначається при дисфункції як мінімум двох зазначених органів — серця, кишківника, легень, нирок, мозку, печінки.

Узагальнення даних сучасної літератури дозволяє скласти схему забезпечення ефективної терапії гнійно-септичних захворювань в акушерстві і гінекології. Більшість елементів цієї схеми є загальновідомими. Для вибору комплексу методів і засобів цілеспрямованої терапії необхідно враховувати характер, тяжкість, локалізацію гнійно-запального процесу, клінічні прояви, загальний стан хворої (патофізіологічні і біохімічні зсуви), загальний стан імунної системи, а також вид збудника і його біологічні властивості. Рання діагностика гнійно-септичних ускладнень є одним із основних моментів, що впливає на ефективність лікування.

Вирішальним чинником є раціональний вибір антимікробних засобів, зокрема антибіотиків. Цілеспрямована антибактеріальна терапія можлива лише після визначення збудника і встановлення його чутливості до антибіотиків, що можливо зробити протягом не менше 48 годин. У процесі ідентифікації застосовують емпіричну антибіотикотерапію, беручи до уваги характер первинного осередку інфекції, функціональний стан печінки, нирок, імунної системи хворої [7, 20].