Сучасний погляд на хірургічне лікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба 12-палої кишки (ДПК) – одне з найбільш поширених захворювань органів черевної порожнини. На цю патологію страждає 3,5-12 % населення, причому 35-47 % – працездатного віку. Захворюваність на виразку ДПК за 10 років зросла по Україні на 38,4 % (у 1990 р. – 108,2; у 1999 р. – 149,8 на 100 тис. населення) [4]. Відсоток життєво небезпечних ускладнень (перфорація виразки, виразковий стеноз, кровотеча) не зменшується, незважаючи на досягнення сучасної медичної науки, що зумовлює соціальне значення проблеми.

Загальновідомо, що у виникненні виразкової хвороби ДПК провідна роль належить порушенню рівноваги між агресивними та захисними факторами. Серед численних теорій патогенезу виразки ДПК (судинної, механічної, запальної, пептичної, «ацидозу», нервово-вегетативної, нервово-рефлекторної, рефлюксної, кортиковісцеральної тощо) найчастіше згадуються такі: кислотно-пептична, гормональна, порушень моторної функції шлунка та ДПК, інфекційна. Утворення дуоденальних виразок пояснюється порушеннями нейро-гуморальних та місцевих механізмів регуляції шлункової секреції, підвищенням агресивних властивостей шлункового соку (кислотності, протеолітичної активності пепсину та його аспартальних ферментів (пепсиногени, катепсини D і Е).За даними багатьох авторів, провідна роль у розвитку виразкової хвороби ДПК належить інфекційному агенту – грамнегативній неспороутворюючій бактерії Helicobacter pylori (Нр), яка висівається у 90 % хворих, що мають дану патологію. Встановлено, що основними патогенетичними напрямами впливу Нр на процес виразкоутворення в ДПК є:1) підвищення концентрації гастрит-релізінг фактору і відповідне збільшення гастрину;2) зменшення кількості D-клітин в антральному відділі шлунка та зниження концентрації соматостатину;3) Нр безпосередньо викликає зростання кислотопродукції;4) внаслідок муколітичної дії Нр на слизову підвищується чутливість останньої до дії кислоти;5) провокує шлункову метаплазію в ДПК шляхом прискорення моторики вихідного відділу шлунка і виникнення «кислотного удару» внаслідок масивного скидання шлункового вмісту;6) уповільнює репаративні процеси;7) за наявності Нр у ДПК формуються келоїдні, грубі рубці, що призводить до стенозування кишки та моторної дисфункції [9].

Однак дана теорія має і серйозних супротивників, тому що:1) захворювання розвивається тільки у 1/8 інфікованих Нр осіб;2) органозберігаючі операції призводять у більшості випадків до ліквідації виразки, не спричиняючи суттєвого впливу на колонізацію Нр у слизовій оболонці шлунка;3) застосування сучасних потужних антисекреторних препаратів дає високий лікувальний ефект (загоєння виразки), не впливаючи на колонізацію мікроба;4) на виразкову хворобу частіше хворіють чоловіки, у той час як частота колонізації Нр не має статевих відмінностей;5) загальновідомо, що виразкова хвороба має циклічний перебіг, причому виразки можуть загоюватися спонтанно, незважаючи на персистенцію Нр у слизовій оболонці шлунка;6) кислотно-пептична агресія може призвести до виразкоутворення і за відсутності Нр.Я. С. Циммерман та М. Р. Зиннатуллин (1997) зазначають, що інфекційна концепція етіології не пояснює такі особливості виразкової хвороби, як регулярну зміну рецидивів та ремісій, періодичність захворювання, сезонність загострень, одиничність виразкового дефекту тощо. Щодо останнього досить цікавими є клініко-експериментальні дослідження І. Литовського (1997) [8]. Автор стверджує, що на дні виразки завжди є вроджена недостатність розвитку капілярної сітки, яка призводить до локальної ішемії. Ці порушення автор відносить до «факультативних» факторів патогенезу виразкоутворення. Однак незрозумілим залишається, чому в ульцерогенній ситуації (активність одного з факторів агресії) виразка може спонтанно зарубцюватись, а потім раптово рецидувати (причому, у тій самій зоні, хоча на різних ділянках).За останні роки завдяки впровадженню в клінічну практику потужної антисекреторної (Н2-гістаміноблокатори, блокатори протонної помпи) і антихелікобактерної терапії досягнуті безумовні успіхи в лікуванні виразкової хвороби ДПК – 90-95 % хворих виліковуються. Однак і дотепер ця проблема не може вважатися вирішеною. Так, навіть при найсучаснішому консервативному лікуванні негативний ефект має місце у 5-10 % хворих. За даними А. А. Шептулина (1995), у перший рік спостереження 4-5 % пацієнтів змушені оперуватись у зв'язку з розвитком ускладнень, а протягом 5 років хірургічного лікування потребують 12 % хворих . Крім того, у частини пацієнтів виразкова хвороба протікає атипово, вони не лікуються консервативно і звертаються по медичну допомогу у зв'язку з виникненням тяжких ускладнень – виразкової кровотечі, перфорації, стенозу ДПК, і цим хворим може зарадити тільки оперативне втручання.Першим оперативним втручанням, яке хірурги почали систематично виконувати при виразковій хворобі ДПК, стала гастроєюностомія, запропонована A. Wolfler (1881) і V. R. Hacker (1881). У зв'язку з відносно невеликою травматичністю і простотою виконання ця операція набула широкого розповсюдження. Саме про гастроєюностомію видатний хірург B. G. A. Moynihan сказав сакраментальну фразу: «Панове, нам нічого більше шукати». Однак згодом з'ясувалося, що сподівання хірургів на суттєве зниження кислотності дуоденального вмісту за допомогою гастроєюностомії виявилися марними. Після такої операції виразка не загоювалась у половини хворих, а у значної частини (до 24 %) виникала пептична виразка гастроентероанастомозу, і клінічний перебіг захворювання ставав незрівнянно тяжчим, ніж до операції. Тому операцією вибору при дуоденальній виразці з 30-х років ХХ століття стала класична резекція шлунка (КРШ) за Більротом І або ІІ. Після виконання КРШ частота рецидиву виразки не перевищувала 8 %. Однак у плановій хірургії КРШ супроводжувалася летальністю 2-4 %, при перфоративній виразці – 5,1-12,3 %, при кровотечах – 2,5-30 % [12]. У 6-80 % хворих розвивались постгастрорезекційні ускладнення, які зумовлювали інвалідність у 20-30 % оперованих хворих у перший рік після операції і у 10-15 % – у більш пізні строки [1]. Крім того, через 20 років після виконання КРШ в 10-12 % випадків зафіксовано розвиток раку кукси шлунка і в 15-20 % випадків – онкологічні захворювання інших органів [5]. Однак за даними Є. К. Баранської та В. Т. Івашкина (2002) [2], розвиток раку кукси шлунка без урахування часу, що пройшов після оперативного лікування, складає 10-20 %, а через 15-20 років – 50-70 %.На початку 70-х років у лікуванні виразкової хвороби ДПК стала широко використовуватися ваготомія. Безпосередні результати (протягом 3-5 років) цієї операції, особливо її модифікації – селективної проксимальної ваготомії (СПВ), дозволили клініцистам віднести ваготомію до найбільш фізіологічного втручання на шлунку. Знову з'явився рімейк фрази B. G. A.Moynihan (1901), але тепер він стосувався ваготомії. Аналізуючи інтраопераційні та ранні післяопераційні ускладнення після ваготомії, Н. Н. Волобуєв та співавт. (1995) довели, що інтраопераційні ускладнення зустрічаються в 2,8 % випадків, а ранні післяопераційні – в 15,7 %. При цьому контрольовані ускладнення складали 2,6 %, прогнозовані – 9,6 %, непрогнозовані – 5,7 %. Летальність після планової ваготомії знизилась до 0,8-1,2 %, однак частота рецидивів виразки варіювалася від 2,4 до 40 %. Аналіз літературних даних щодо частоти інвалідності після ваготомії показав, що при первинному огляді визнані інвалідами ІІ та ІІІ груп 2,5 % хворих після стовбурової ваготомії (СтВ), 0,6 % – після селективної ваготомії (СВ) та 0,45 % – після СПВ [1].Недоліки ваготомії пов`язувалися з порушеннями парасимпатичної іннервації головних травних залоз, дискоординацією функції більшої частини органів шлунково-кишкового тракту (43-71 % хворих страждає на недостатність панкреатичних ферментів), особливо після СтВ, розвитком демпінг-синдрому у 8-20 % прооперованих [10]. Водночас вказувалося на незначну роль втрати блукаючого нерву щодо розвитку порушень з боку органів гепатопанкреатобіліарної зони, звідки дійшли висновку, що виконання ваготомії суттєво не впливає на функцію зазначених органів. При різноманітних видах ваготомії хірурги стикаються з технічними труднощами її виконання (розгалуження нервів часто буває індивідуальним), внаслідок чого ваготомія може бути неповною. Це зумовлює розвиток рецидивної виразки у 5-15 % прооперованих на основі позитивних результатів інсулінового тесту. Численні експериментальні та клінічні спостереження підтверджують, що після часткової ваготомії (СПВ), навіть якщо збереглося не більше 10 % вагусних гілочок, відбувається повне відновлення вагусної іннервації шлунка [15]. Г. С. Ізбенко (1999) [6] основними причинами рецидиву виразки вважав неповну ваготомію (56,8 %), неадекватний дренаж шлунка (35,5 %), позаорганні механічні чинники стимуляції шлункової секреції (7,9 %). На думку В. Т. Зайцева та співавт. (1995), високий відсоток постваготомічних рецидивів виразки не можна зводити тільки до низької кваліфікації хірурга (неповна ваготомія). Гіперсекреція може зберігатись і після технічно правильного виконання ваготомії. Поєднання ваготомії з дренуючою шлунок операцією типу пілоропластики, гастроентеростомії або економної резекції шлунка покращує функціональні результати оперативного лікування, але не зменшує кількості рецидивів виразки.Розповсюджену раніше точку зору стосовно того, що майже усі рецидиви виразки розвиваються у перші 3-5 років після операції, а особливо у перший рік, можна вважати спростованою. Встановлено, що частота рецидивів виразки рівномірна за строками після ваготомії, і її число збільшується щорічно на 2,7 %, сягаючи максимуму через 10 років. Порівнюючи віддалені результати після різних видів ваготомії, відмічено, що СПВ супроводжується більш частим поверненням хвороби, ніж СтВ та СВ. Після виконання ваготомії, як і після протяжної КРШ, різко підвищується вплив хелікобактерної інвазії навіть у випадках, коли до операції було доведено відсутність мікроорганізму у слизовій шлунка. А роль хелікобактерної інфекції у розвитку рецидиву дуоденальних виразок сьогодні загальновизнана. Слід зазначити, що виконання ваготомії як кислотопригнічуючої процедури у жінок особливо часто призводить до тяжких функціональних порушень: демпінг-синдрому, гастростазу тощо. У зв'язку з цим доцільність виконання такого втручання у хворих жіночої статі піддається сумніву [11]. Крім того, рядом авторів зареєстровано розвиток злоякісних пухлин шлунка після виконання ваготомії (найбільше – після СтВ, рідше – після СВ та СПВ) .Нами було проведено аналіз ще однієї з можливих причин рецидиву виразки після ваготомії шляхом моніторингового дослідження шлункової секреції протягом 6-8 годин у строки 6-12 місяців після різних видів операцій (ушивання виразки, дуоденопластики без ваготомії та з ваготомією). Після видалення морфологічного субстрату виразки без ваготомії базальний рівень кислотності був у межах норми (не перевищував 60 ммоль/л) у більшості хворих (92 %). Після введення харчового подразника пік зростання кислотопродукції спостерігався в середньому через одну годину від початку дослідження, повертаючись до вихідного рівня наприкінці 2-ї години. У хворих з частково денервованим шлунком (СПВ) базальний рівень кислотності був у межах норми, а після введення подразника повільно зростав, перевищуючи вихідні показники в 2-2,5 рази через 1,5 години (пік), а потім повільно знижувався (плато) протягом 1-2 год, сягаючи верхньої межі базального рівня наприкінці 4-ї години. Звідси випливає висновок, що парасимпатична денервація шлунка значно змінює фізіологічний ритм шлункової кислотопродукції (затримує відповідь кислотопродукуючих клітин на введення подразника, сприяє виникненню плато на піку стимульованої шлункової секреції, тобто подовжує фазу стимульованої кислотопродукції), що може вважатись одним з імовірних чинників розвитку рецидивної виразки ДПК після ваготомії. Крім того, виключення І фази шлункової секреції згідно з законом зворотних зв'язків спричиняє посилення ІІ та ІІІ (кишкової) фаз секреції. Отже, після ваготомії виникають порушення шлункової секреції, що потенційно несуть у собі загрозу рецидиву виразки. Саме ці зміни, на нашу думку, є основою збільшення частоти рецидивів виразки у віддалені строки після ваготомії.