Токсичність компонентів ракетних палив
Крім цього, фтор взаємодіє з магнієм, марганцем, залізом, цинком, що призводить до порушення функціонування ферментів (енолаза, аденозинтрифосфатаза, глутамінсинтетаза), внаслідок чого пригнічується синтез макроергів.
Фтор депонується у кістках і повільно, протягом кількох років, виводиться з організму нирками і кишечником.
Гідразин.Фізико-хімічні і токсичні властивості. Гідразин (N2Н4) - безбарвна маслоподібна рідина з запахом аміаку. Добре розчиняється в воді і органічних розчинниках. Температура кипіння +113,50С. Щільність пари - 1,1. Похідні гідразина (монометилгідразин і діметилгідразин) за своїми властивостями близькі до гідразину.
Під час горіння гідразинів утворюються високотоксичні леткі нітроз'єднання. Ураження може наступити при дії на шкіру, слизову оболонку очей, інгаляційно і при прийомі всередину.
Гідразини сильні відновлювачі, летальна концентрація: 0,1-0,4 г/м3, при пероральному ураженні - 1 мл. Гранично припустима концентрація 0.0001 г/м3.
Перебіг отруєння. Рідкий гідразин при попаданні на шкіру або слизову оболонку очей визиває хімічний опік тканин. При інгаляційному надходженні визиває сильне подразнення дихальних шляхів з подальшим запаленням, яке виникає через 10 годин після прихованного періоду. Важкість клінічної картини визначається, в основному, резорбтивною дією гідразину. Найбільш виражені порушення відмічаються з боку ЦНС, крові, печінки, нирок. Симптоматика отруєння розвивається через 30-90 хвилин після контакту з отрутою. З'являються ознаки збудження, клоніко-тонічні судоми, коматозний стан. При виході з коми часто спостерігається розвиток психозу з маренням, слуховими та зоровими галюцинаціями. Стан психозу може тривати кілька днів. Клініка гострої інтоксикації розвивається на фоні порушення функцій серцево-судинної системи (брадикардія, колапс). Характерним проявленням інтоксикації є метгемоглобінемія, гемоліз. Максимальне зниження вмісту еритроцитів у крові відмічається на 10 добу.
Часто уражаються печінка і нирки, що проявляється у формі гострого токсичного гепатиту і токсичної нефропатії, які відмічаються через 48 годин після надходження отрути до організму.
Механізм токсичної дії гідразину полягає у здібності його знижувати вміст пірідоксаль-фосфату у тканинах мозку, внаслідок чого інгібіруються ферменти (ензими), в яких він є кофактором, що призводить до порушень в обміні ГАМК, внаслідок чого пригнічуються процеси гальмування та активація збудження в ЦНС. Крім цього, гідразин і його похідні є незворотними інгібіторами МАО (моноаміноксидази) - ферменту, який бере участь у руйнуванні нейромедіаторних речовин у мозку: дофаміну, норадреналіну, серотоніну, внаслідок чого відмічається збільшення їх вмісту, що через 5-6 годин після отруєння проявляється зоровими та слуховими галюцинаціями і маренням.
Ураження внутрішніх органів (печінки, нирок) обумовлено порушенням активності пірідоксальзалежних та інших ферментів. Однак, остаточні причини ураження цих органів гідразином не з'ясовані.Перша медична допомога при ураженні КРП зводиться до рясного промивання очей водою або 2% розчином гідрокарбонату натрію, зрошування уражених ділянок шкіри водою протягом 10-15 хвилин.
При прийомі всередину необхідно викликати блювання, по можливості провести зондове промивання шлунку. Подальше надання допомоги спрямовано на боротьбу із шоком (за загальними правилами), профілактику токсичного набряку легенів і лікування місцевих уражень (як при термічних опіках).
Лікування отруєнь проводиться комплексно з використанням симптоматичних засобів, які купують порушення функцій нервової системи, печінки, нирок, системи крові.
При ураженні фтором антідотом є глюконат кальцію і хлористий кальцій, які купують резорбтивну дію фтору. При важких опіках для зв'язування фтору глюконат кальцію вводиться в уражену ділянку і навколишні тканини.
Для нормалізації порушених фтором процесів гліколізу та іонної рівноваги вводять солі кальцію, піровиноградної та лимонної кислот.
При отруєнні гідразином застосовують антидот - пірідоксин (25мг/кг). При цьому спостерігається нормалізація процесів синтезу пірідоксальфосфату і відновлення активності пірідоксальфосфатзалежних ензимів.