Лептоспіроз

1.Проникнення лептоспір в організм, їх розмноження, безсимптомна первинна бактереемія, дисемінація в організмі. Перша фаза відповідає інкубаційному періоду хвороби.

2.Вторинна лептоспіремія і паренхіматозна дисемінація (початковий період хвороби).3.Токсемія з ураженням різних органів, капіляропатією, гемолізом тощо (період розпаду хвороби). Пусковим механізмом третьої фази є цитотоксична і гемолізуюча дія лептоспір. Часто виникає дисеміноване внутрішньо судинне зсідання крові, яке зумовлює різні клінічні варіанти геморагічного синдрому. На даному етапі важливе значення мають токсичні пошкодження різних органів і тканин (печінки, надниркових залоз, епітелію ниркових дольок, проксимальних відділів нефронів тощо).

4.Фаза нестерильного імунітету відповідає періоду згасання клінічних проявів хвороби.

5.Фаза нестерильного імунітету, під час якої відбувається інтенсивне нагромадження специфічних антитіл, поновлення функцій організму (період видужування).

Патоморфологія лептоспірозу вивчена при тяжких формах хвороби з провідними синдромами недостатності нирок, печінки і геморагічним синдромом. При недостатності нирок на секції виявляється збільшення нирок, крововиливи під капсулою і в тканині органа. Гістологічно виявляють ураження звивистих каналів нефронів з ознаками дегенерації і некрозу ниркового епітелію. Якщо в клініці переважає геморагічний синдром, виявляють множинні геморагії на шкірі, слизових оболонках, у внутрішніх органах. Гістологічно спостерігається томбанітарно-фібринні мікро тромби у найдрібніших судинах. У разі переважання синдрому недостатності печінки характерна жовтяниця. Гістологічно виявляють дискомплексацію печінкових дольок, розширення навколо синусоїдних праторів, гіперплазію епітелію жовчних шляхів холестоз, зернисту і жирову дистрофію окремих гепатостнітів. Для лептапірозу не типовий тотальний некроз гепатоцитів. (на відміну від вірусного гепатиту).

Клініка. Поліморфізм клінічних проявів лептоспірозу і різний ступінь вираженості провідного синдрому або окремого симптому утруднюють розробку клінічної класифікації хвороби. Переважно розрізняють без жовтяничну і жовтяничну форму лептоспірозу.

Інкубаційний період триває 7-14 днів. Хвороба починається гостра, з ознобом, швидким підвищенням температури тіла до 39-400С. Хворих турбує різка загальна слабкість, головний біль, інтенсивний біль у м‘язах, особливо в литкових. Останнє може бути однією із діагностичних ознак. Під час пальпації м‘язи болючі. Іноді біль у м‘язах передньої черевної стінки доводиться диференціювати з хірургічною патологією органів черевної порожнини.

З перших днів хвороби характерними патологіями органів черевної порожнини.

З перших днів хвороби характерними ознаками є гіперемія і одутлість лиця, кон’юнктивіт, склерит, на 3-й 6-й день у третини хворих на кінцівках і тулубі може з‘явитись поліморфний розеольозно-попульозний висип, часто з геморагічним компонентом у тяжких формах – крововиливи у склару, кон‘юктиву і шкіру. У багатьох хворих виявляють мікрополіоденіт.

Язик обкладений біло-сірим нальотом, сухий. Під час пальпації живота іноді відмічається болючість, печінка збільшена, чутлива. У 50% хворих виявилось збільшеною селезінка. Часто спостерігається метеоризм.

У гарячковому періоді виникає тахікардія, яка змінюється бродикардією при нормалізації температури тіла (симптом Фаже). В наслідок зниження тонусу судин і артеріального тиску та токсичного ураження міокарда можливий розвиток гострої недостатності кровообігу. Іноді розвивається пневмонія, у разі лептоспірозної геморагічної пневмонії перебіг з тяжкими наслідками.

У більшості хворих спостерігаються ознаки ураження нирок: олігемія, позитивний симптом Пастернацького, наявність у сечі білка, збільшеної кількості лейкоцитів, еритроцитів, іноді гіалінованих та зернистих циліндрів; підвищення в крові залишкового азоту, креатині ну, сечовини і калію. Порушення клуб очкової фільтрації призводить до анурії. Симптоми ураження нирок найбільш характерні для періоду розпаду хвороби поступове збільшення діурезу. Симптоми ураження нирок найбільш характерні для періоду розпаду хвороби. Поступове збільшення діурезу і наступник поліурія свідчать про зворотній розвиток паталогічного процесу. Ураження нирок при лептоспірозі не супроводжується розвитком набряків і гіпертензії.