Хвороби серцево-судинної системи
У розвитку атеросклерозу виділяють чотири стадії: доліпідну, стадію ліпідних плям, стадію фіброзних бляшок і стадію ускладнених уражень (виразкувнаня, кальциноз, тромбоз). Існує велика кількість факторів ризику, які сприяють підвищенню рівня атерогенних ліпопротеїдів у крові й проникненню їх у судинну стінку: гіперліпотеїдемія, артеріальна гіпертензія, куріння, цукровий діабет, емоційний стрес, ожиріння, гіпомнезія тощо.До факторів ризику атеросклерозу належать цукровий діабет, який часто супроводжується ожирінням і артеріальною гіпертензією. Ішемічна хвороба серця, атеросклероз артерій мозку і нижніх кінцівок частіше зустрічаються в діабетиків. Певна роль в етіології атеросклерозу відводиться емоційному стресу. Помічено, що захворюваність на атеросклероз вища серед представників стресових професій, наприклад, лікарів, учителів, пілотів, диспетчерів. Гіпокінезія, тобто, недостатя фізична активність, властива людям розумової праці. Атеросклероз та ішемічна хвороба серця серед яких трапляється значно частіше, ніж серед фізично тренованих осіб. Залежно від переважної локалізації атеросклерозу в тому чи іншому судинному басені виділяють такі клінікоморфологічні його форми: атеросклероз аорти, атеросклероз вінцевих судин серця, атеросклероз артерій головного мозку, атеросклероз артерій нирок, атеросклероз артерії кишечника, атеросклероз артерій нижніх кінцівок.
Вади серця – стійкі відхилення в будові органа, які зумовлюють порушення його функції. Вони поділяються на уроджені і набуті. До уроджених належать такі, що виникли внаслідок збочення ембріоморфогенезу та грунті генних і хромосомних мутацій. Їх виявляють відразу після народження. Набуті вади формуються пізніше. Їм передують хвороби, що супроводжуються ураженням клапанів серця і магістральних судин, - ревматизм, атеросклероз, сифіліс, бруцелюз, бактеріальний ендокардит.
Завершальною ланкою, патогенезу набутих вад серця є склеротична деформація клапанів у зв’язку з хронічними запаленнями і тривалою рецидивуючою дезорганізацією сполучної тканини.
Поряд із цим, часто спостерігається інша вада – стеноз отвору клапан переважно на рівні фіброзного кільця або це за рахунок збільшення об’єму стулок.
Ізольована недостатність клапана зустрічається дуже рідко. У більшості випадків вона поєднюється із стенозом того самого клапана. Це називається комбінованою вадою серця. Набуті вади можуть бути компенсованими і декомпенсованими. При компенсованій ваді геодинамічні розлади виражені незначно. Компенсацію забезпечує, головним чином, концентрична гіпертрофія відповідного відділу серця.
Хронічна серцева недостатність – найчастіша причина смерті хворих із набутою вадою серця. Гостру смерть можуть спричинити кардіопульмонольний шок, тромбозноболічні ускладення, пневмонії. При уражених вадах серця смерть може настати в перші дні життя від гіпоксії, пізніше – від серцевої недостатності. Розлади геодинаміки зумовлені в більшості випадків ненормальним сполученням між малим і великим колами кровообігу, а також звуженням між малим і великим колами кровообігу, а також звуженням в цих системах.
Залежно від ступеня вираження гіпоксії, розрізняють сині й білі уроджені вади серця.
Досягнення сучасної кардіохірургії змінили структуру смертності від уроджених вад серця. Реконструктивні операції дозволяють продовжити життя таких дітей.
Недостатність серця – патологічний стан, зумовлений неспроможністю серця забезпечити органи і тканини адекватним кровопостачанням.
Основним пусковим механізмом серцевої недостатності є зменшення серцевого викиду і сповільнення кровоточу. Воно може бути спричинене метаболічним ураженням міокарда або його перевантаженням. У практиці найчастіше зустрічається поєднання обидвох патогенетичних механізмів.
В основі метаболічної серцевої недостатності лежать важкі порушення обміну речовин у міокарді, які призводять до недостатнього утворення макроергічних фосфорних сполук (креатин-фосфату, АТФ), або утруднюють використання їх енергії кардіоміоцитами.
Метаболічний механізм розвитку недостатності серця переважає при гострій ішемії та інфаркт, міокарда, міокардитах (ревматизм, скарлатина, висипний тиф) міокардіодистрофія сидокринного (тиреотоксикоз, мікседема), обмінного (гіповітаміноз В1 В6) і токсичного (онкологізм) походження. Білки пошкоджених кардіоміцитів потрапляють у кров і викликають ауто імунізацію організму. Первинне пошкодження міокарда доповнюється вогнищами алергічного ураження, які поширюються на інші органи: перикард, легені, суглоби.