Порушення серцевого ритму і провідності у дитячому віці

у новонароджених і немовлят і менш 60–75 за 1 хв у дітей інших вікових груп. Вона часто спостерігається у добре фізично розвинених осіб і не проявляється клінічно. Синусова брадикардія може бути обумовлена вегетативною дисфункцією (ваготонією), мікседемою або лікворною гіпертензією. У цих випадках вона зникає при ефективному лікуванні основного захворювання.Диференціальний діагноз проводять із синоатріальною і атріовентрикулярною блокадами. Для синусової брадикардії характерне її зникнення після фізичного навантаження або ін’єкції атропіну. У немовлят із низькою масою тіла частота генерації імпульсів у синусовому вузлі значно коливається, у них буває синусова брадикардія, при якій іноді “проскочують” скорочення з атріовентрикулярного з’єднання. Нерідко спостерігається передсердна екстрасистолія. Ці порушення виникають переважно під час сну і не супроводжуються будь-якою іншою симптоматикою. Синусова брадикардія не потребує спеціального лікування.

Міграція водія ритму. Терміном користуються для визначення зміщення джерела утворення імпульсів у межах від синусового вузла до інших відділів провідної системи передсердь. Міграція водія ритму досить часто спостерігається в дітей і є здебільшого варіантом норми, але у поєднанні з синусовою брадикардією може бути обумовлена синдромом слабкості синусового вузла.

Екстрасистолія

Екстрасистоли виникають при генерації імпульсу в ектопічному осередку, який може локалізуватися у будь-якій ділянці провідникової системи передсердь, атріовентрикулярного з’єднання або шлуночків. Обов’язковим проявом екстрасистоли є передчасне виникнення ектопічного імпульсу, що випереджає черговий синусовий імпульс і блокує його; клінічно це проявляється компенсаторною паузою після передчасного скорочення.

Передсердні екстрасистоли нерідко виявляються у дітей навіть за відсутності патології серця. Форма комплексу QRS може залишатись не зміненою порівняно з черговими синусовими комплексами, в інших випадках передчасний імпульс досягає шлуночків, коли їх специфічна провідникова система перебуває у стані відносної рефрактерності. Це призводить до появи атипових комплексів QRS, які слід відрізняти від шлуночкових екстрасистол. Розпізнавання грунтується на виявленні зубця Р, що різниться за формою з синусовим, передекстрасистолічним комплексом QRS.

Шлуночкові екстрасистоли проявляються передчасними розширеними і деформованими комплексами QRS, яким не передує зубець Р. Якщо форма екстрасистолічних комплексів та інтервал перед ними однакові, то вважають, що вони походять з одного ектопічного осередку і виникають за механізмом повторного входу. Якщо комплекси відрізняються за формою і передекстрасистолічним інтервалом, їх вважають політопними. Після екстрасистоли спостерігається компенсаторна пауза, оскільки наступний номотопний імпульс надходить в момент абсолютної рефрактерності шлуночків. У більшості випадків екстрасистоли зникають при тахікардії, спричиненій навантаженням; якщо вони не зникають або посилюються, то аритмія виникає з поважних патологічних причин. Ударний об’єм при передчасних скороченнях зменшений. Дуже ранні екстрасистоли можуть не визначатися під час аускультації серця (сприймаються як один додатковий тон) і пальпації променевих артерій. Якщо екстрасистоли виникають після кожного нормального скорочення, то констатують бігеменію (характерна для глікозидної інтоксикації); якщо вони чергуються з двома нормальними скороченнями — тригеменію. (Загальна назва систематичного чергування синусових скорочень і екстрасистол — алоритмії).

Здебільшого хворі не помічають екстрасистол, але деякі з них відчувають поштовхи у ділянці серця або стискання у грудях. Екстрасистоли можуть провокуватися хвилюванням, гарячкою, вживанням деяких медикаментозних препаратів або стимулювальних речовин. У більшості випадків при екстрасистолії не виявляється органічного захворювання серця і не виникає потреби у використанні протиаритмічних засобів. Обмежуються седативною терапією, лікуванням позасерцевої патології. Якщо є ознаки органічного ураження серця, непритомність, слід провести холтерівське моніторування серцевого ритму, обстеження і лікування в кардіологічному стаціонарі.

Пароксизмальна тахікардія

Ектопічні тахікардії включають як пароксизмальні (у вигляді нападів), так і довготривалі (стійкі) порушення серцевого ритму. З огляду на переважання перших, надалі йтиметься лише про пароксизмальні тахікардії.

Надшлуночкова пароксизмальна тахікардіяСеред механізмів виникнення надшлуночкової пароксизмальної тахікардії (НПТ) значне місце посідає наявність додаткових провідних шляхів, насамперед пучка Кента (синдром WРW). Пароксизмальна тахікардія виникає за механізмом повторного входу. Інший можливий механізм — наявність осередку підвищеного автоматизму у передсердях або атріовентрикулярному з’єднанні, зокрема, внаслідок міокардиту або аномалій розвитку — додаткові хорди, деякі вади серця. Характеризується раптовим зростанням ЧСС до 200 і більше за 1 хв і раптовим же спонтанним або під впливом лікування припиненням нападу тахікардії. Передсердна пароксизмальна тахікардія фактично є безперервною серією передсердних екстрасистол (5 і більше поспіль), напад тахікардії може бути і тривалим — багатогодинним. На ЕКГ зубці Р зливаються з попередніми зубцями Т, можуть бути позитивними, негативними або не визначатися; комплекси QRS — нормальної тривалості, без значних змін форми.