Анемії. Гематологічна характеристика основних анемічних синдромів
Для усіх видів анемій характерним є симптомокомплекс, основу якого становить гемічна гіпоксія життєвоважливих органів і процеси компенсації цього стану.
Найбільш типовою ознакою анемії при огляді хворого є блідість шкірних покривів, і слизових оболонок, інтенсивність якого залежить від тяжкості процесу. Під час клінічного дослідження можна виявити також синдроми: церебральний, кардіальний, ендо¬кринний, диспепсичний та синдром дихальної недостатності.
Для церебрального синдрому характерні скарги на головний біль, сонливість, зниження працездатності, швидку втомлюваність, запаморочення, втрата свідомості.
Погіршення постачання міокарду киснем виявляється кардіалгіями, послабленням серцевих тонів при аускультації, систолічним шумом на верхівці і (або) на основі серця, шумом «дзиґи» над шийними венами. При тривалому “анемічному анамнезі” можуть виникати прояви недостатності кровообігу, рефрактерної щодо лікування серцевими глікозидами: задуха, тахікардія, набряки на ногах та ін. На ЕКГ спостерігаєть¬ся знижений вольтаж зубців, депресія S—Т, інверсія зубця Т.Ендокринний синдром характеризується зниженням в умовах гіпоксії основного обміну, а також порушенням менструальної функції у жінок. Іноді чітко виявляються ознаки гіпотиреозу: мерз¬лякуватість, пастозність, сухість шкіри, випадіння волосся, апа¬тія тощо.
Диспепсичний синдром при анеміях виникає внаслідок зниження секреторної функції шлунка та інших органів травлення.
Дихальна недостатність виявляється прискоренням дихальних рухів (що можна розцінити як компенсаторну реакцію), знижен¬ням ЖЕЛ, резервних показників. Це порушення пов'язують зі зни¬женням тонусу дихальних м’язів внаслідок недостатнього забезпечення їх киснем.
Описана картина визначається як загально анемічний симптомокомплекс, характерний для всіх типів анемії.
Гостра постгеморагічна анемія виникає внаслідок розриву або роз'їдання судинної стінки при механічній травмі, виразкові хв шлунка, туберкульозі легень, бронзоектатичній хв., крововтрати вона нормохромна, тобто заряд не в еритроцитах не зменшений. Колірний показник =0,85-1,1. Якісні зміни в еритроцитах відсутні.
Раптове зменшення кількості циркулюючих еритроцитів спричиняє геличну гільксію, на яку нирки реагують посиленим синтезом ериторопостину. Цей пептид вважають гормоном ериторопоезу, він стимулює утворення і дозрівання еритробластів у кістковому мозку. Проліферація еритроноетичного ростка стає помітною на 4,6 день після крововтрати. У крові зростає к-сть ретикулоцитів і поліхроматорфільних еритроцитів, з'являються поодинокі нормоцити. Ці зміни свідчать про високу регенераторну здатність кісткового мозку. Він стає яскраво червоно, соковитого кольору. Жовтий жировий кістковий мозок перетворюється на червоний стає багатим на клітини еротропоетичного ряду. З'являються вогнища екстрамедилярного кровотворення в селезінці, лімфатичних вузлах, загрудинній залозі, печінці, нирках, слизових і серозних оболонках.
В умовах швидкого дозрівання еритроцити не встигають нагромадити достатню кількість нв. Колірний показник поступово опускається до 0,8 і нижче, нормохромна анемія переходить у гіпсохромну. Має значення й те, що після крововтрати виснажуються резерви заліза, необхідні для синтезу нв. В цьому етапі в крові з'являються еритроцити з низьким вмістом нв, які під мікроскопом мають вигляд бубликів із просвітленням посередині (гіпсохромні еритроцити).
Хронічна постиморагічна анемія – ванаслідок тривалих повторних крововтрат у хворих із виразковою хворобою шлунка із дванандцятипалої кишки, раком шлунка, гемороєм, гемофілією, в жінок із матковими кровотечами. В кістковому мозку спостерігається явища вираженої регенерації. Внаслідок виснаження запасів заліза анемія поступово набуває гіпсохромного характеру. У зв'язку з гіпоксією, розвивається жирова дистрофія міокарда, печінки, нирок, виникають дистрофічні зміни в клітинах головного мозку. З'являються множинні яткові крововиливи в шкірі, шлункових і серозних обол. внутр. органів.
Клінічна картина гострої постгоморагічної анемії складається з синдромів гострої судинної недостатності (шок, колапс, зомління). У хворих відзначаються “смертельна блідість”, загострення рис обличчя, холодний ніс, запаморочення, втрата свідомості, нудота, блювання, корчі. Пульс ниткоподібний. Прискорений, АТ знижений.