Вугрова хвороба: алгоритми діагностики та лікування

Дерматози, що локалізуються на відкритих ділянках шкіри, зокрема на обличчі, посідають особливе місце в дерматологічній і косметологічній практиці. Актуальність проблеми вугрової хвороби для сучасної наукової та практичної медицини зумовлена значною поширеністю цього захворювання серед осіб молодого і середнього віку, хронічним перебігом, резистентністю до загальноприйнятої терапії, порушенням у пацієнтів психоемоційного статусу і соціальної адаптації [17, 19]. Більшість вітчизняних і закордонних авторів вважають вугрову хворобу (ВХ) серйозною проблемою і розглядають її як порушення функціонування всього організму. Аналіз віково-статевих особливостей засвідчив, що ВХ вражає від 70 до 80 % підлітків та молоді і близько 11 % дорослого населення старше 25 років, причому у хлопців і чоловіків дерматоз перебігає частіше у тяжкій формі. Пік ВХ припадає на вік 12–14 років, з тенденцією до більш раннього початку у дівчат. Наявність висипу на відкритих ділянках шкіри значно знижує самооцінку хворого, породжує розвиток стану тривоги, депресії, дисморфофобії. Хворі нелегко адаптуються в соціальному середовищі, серед них — значний відсоток безробітних і самотніх людей. Добре знайомі випадки не тільки депресії, але й відмови хворих від спілкування з оточуючим світом, тобто ця патологія залишає рубці не тільки на шкірі, але й на серці [1, 3, 5, 8, 11, 13, 18, 19].

Важливими патогенетичними факторами розвитку ВХ є:

- патологічний фолікулярний гіперкератоз;

- надлишкова продукція секрету сальними залозами;

- розмноження Propionibacterium acnes;

- запалення.

На характер та об’єм секреції шкірного сала, а також виразність гіперкератозу впливають андрогени. На важливу роль гормонального чинника у патогенезі себореї та ВХ вказує початок захворювання в період статевого дозрівання; у жінок спостерігається зв’язок перебігу захворювання з фазами менструального циклу, вагітністю, абортами, гінекологічною патологією [2, 11, 13, 15, 20].

Поряд з ендокринною ланкою, рівноцінним за значущістю в патогенезі ВХ є порушення мікробіоценозу шкіри. Поверхня шкіри — це екосистема, що включає ороговілі клітини епідермісу і “нормальну” мікробну флору, які підтримують симбіотичний взаємозв’язок. Найранніші зміни при акне полягають у патологічній гіперкератинізації фолікулярного епітелію, що призводить до закупорки сальної залози та утворення мікрокомедону. Секрет сальної залози є субстратом для розмноження Propionibacterium acnes , які здатні до бактеріального гідролізу сала до вільних жирних кислот. Окрім цього, Propionibacterium acnes провокують хемотаксис лімфоцитів та активують систему комплементу. Утворення медіаторів запалення у блокованій сальній залозі призводить до розвитку клінічних ознак ВХ (папули, пустули, кісти, вузли тощо) [1, 4, 8, 9].

Незважаючи на суперечливість даних літератури, переконливим є факт інтенсивного впливу статевих гормонів на імунокомпетентні клітини. Естрогени та андрогени в малих дозах активують прояви клітинних та гуморальних реакцій, у великих — пригнічують. Вважають, що тестостерон впливає на процеси диференціювання та міграції лімфоцитів, а естрогени стимулюють активність фагоцитів і антитілоутворення. Умовою правильного підходу до лікування хворих на ВХ є визначення об’єктивних клініко-лабораторних критеріїв діагностики й адекватна індивідуальна оцінка ступеня тяжкості дерматозу [8, 10]. В Інституті дерматології та венерології АМН України ( ІДВ) розроблені балова шкала основних уніфікованих критеріїв ВХ (таблиця) та математична модель обчислення коефіцієта тяжкості захворювання.

У формулу обчислення коефіцієнта ступеня тяжкості введено константу S. При локалізованих формах дерматозу S дорівнює 1. У разі поширених форм ВХ, тобто локалізації уражень є не тільки на обличчі, але й на спині та грудях, ця константа, розрахована шляхом аналізу інтенсивності та тривалості лікування хворих з різною поширеністю процесу, становить 1,2. Коефіцієнт ступеня тяжкості захворювання обчислюється за формулою:

Q=kkiuS,

де Q – коефіцієнт ступеня тяжкості ВХ; k – кількість балів, присвоєна i-му критерію; n – кількість досліджуваних критеріїв у даного хворого; S – коефіцієнт, що при локалізованій формі дорівнює 1, при поширеній — 1,2.