Герпетична інфекція - чинник розвитку порушень мозкового кровообігу

З-поміж усіх хвороб нервової системи судинні захворювання головного мозку становлять одну з найважливіших медико-соціальних проблем. В Україні показники смертності від мозкового інсульту у 2,5 рази перевищують відповідні показники європейських країн [5]. Це значною мірою пов’язано з негативним впливом чинників ризику та недостатнім впровадженням системи профілактичних заходів.

Фремігенське епідеміологічне дослідження серед основних чинників розвитку порушень мозкового кровообігу (ПМК) виділяє достовірно доведені, або провідні, та можливі. До провідних чинників відносять артеріальну гіпертензію, захворювання серця (ІХС, порушення ритму), а також транзиторні ішемічні атаки. Важливими чинниками ризику ПМК вважають цукровий діабет, високий рівень фібриногену в плазмі крові, гострі та хронічні інфекції [5]. Серед ендогенних чинників ризику мозкового інсульту найважливішими є атеросклероз і артеріальна гіпертензія, чим пояснюється велика кількість клініко-експериментальних досліджень, присвячених вивченню механізмів формування атерогенезу та тромбогенезу [11, 13]. Однією з можливих причин, що спричиняють розвиток атеросклерозу, вважають інфекційний чинник, зокрема, вірусну інфекцію [1, 8, 10].

Останнім часом у зв’язку з погіршенням екологічної ситуації, зниженням захисних функцій організму, розвитком вторинних імунодефіцитів спостерігається активація персистуючих інфекцій, до яких належать і герпетичні інфекції [3]. Простий герпес є однією з найпоширеніших неконтрольованих інфекцій людини [2, 3]. За даними різних авторів, від 90 до 100% населення земної кулі уражено вірусом простого герпесу. Щороку кількість інфікованих герпесвірусами збільшується на 10% [1, 13].

Враховуючи той факт, що герпесвірусна інфекція досить часто персистує у людській популяції, вивчення її ролі у розвитку атеросклерозу, а відтак і у виникненні порушень мозкового кровообігу, є важливим та актуальним.

Атеросклероз судин - варіабельна комбінація зміни інтими артерій, яка включає вогнищеві нагромадження ліпідів, складних вуглеводів, крові та її речовин, фіброзної тканини і відкладення кальцію, що супроводжуються змінами медії [7].

Історія вивчення атеросклеротичних змін судин у зв’язку з можливими вірусними причинами бере початок з 1950 р., коли J.M. Paterson та Н.О. Cottral вперше висловили думку про можливість асоціації коронарного склерозу курчат з етіологічним агентом лімфоматозу, який пізніше був ідентифікований як вірус хвороби Марека (ВХМ) та віднесений до родини Неrреsviridae. Лише через три десятиріччя були проведені досліди з інфекційного моделювання атеросклерозу - C.G. Fabricant та ін. (1978) довели можливість атеросклеротичного ураження курчат шляхом інфікування їх ВХМ. Наступні експерименти дозволили американським дослідникам сформулювати вірусну теорію розвитку атеросклерозу судин [1, 8, 11, 13].

Останнім часом у багатьох країнах світу приділяється велика увага вивченню ролі інфекційного чинника у механізмі розвитку атеросклерозу.

Зокрема, за даними британського огляду [12], до 1998 року було опубліковано понад 150 епідеміологічних та клінічних досліджень, які свідчать про взаємозв’язок між атеросклерозом та персистуючою вірусною або бактеріальною інфекціями. Найдостовірніші дані були отримані стосовно герпетичної інфекції: вірусів простого герпесу (ВПГ), цитомегаловірусу (ЦМВ) та Епштейна-Барра. Для даної групи вірусів доведена пряма залежність між титрами противірусних антитіл та захворюваністю атеросклерозом [4]. Особливої уваги заслуговує той факт, що клінічне загострення атеросклерозу супроводжується підвищенням титрів противірусних антитіл. Крім цього, в період загострення захворювання у хворих на атеросклероз простежувалась чітка кореляція між рівнем загального холестерину, величиною коефіцієнта атерогенності та титрами противірусних антитіл [1, 2, 10, 11].

Результати численних досліджень свідчать про можливі наслідки патогенного впливу вірусів: пошкодження артеріальної стінки, порушення ліпідного та білкового обміну, стимуляція розвитку аутоімунних процесів, порушення експресії клітинних генів індукція патологічної проліферації ендотеліальних клітин та їх морфологічна трансформація, гемокоагуляційні порушення.

У дослідженнях in vitro встановлено, що ЦМВ та ВПГ активують продукцію прозапальних цитокінів: фактора некрозу пухлини-a, інтерлейкіну-1, інтерлейкіну-6, що прямо чи опосередковано призводять до пошкодження ендотелію судин [4, 12]. Вірусна інфекція індукує експресію поверхневих рецепторів ендотеліальних клітин до ІgG і комплементу СЗ, чим підсилює відкладання імунних комплексів на стінці судин [7, 8]. Віруси герпесу значно пригнічують супресорну функцію Т-лімфоцитів, чим підвищують схильність до аутоімунних порушень [6, 8, 12].Таким чином, вірусна інфекція, ініціюючи процеси атеро- і тромбогенезу, негативно впливає на різні складові системи кровообігу: серце, ендотелій кровоносних судин і гематологічні показники. Саме взаємопов’язані гематологічні, гемодинамічні та метаболічні розлади, що виникають у певній ділянці мозку, й обумовлюють розвиток ішемічних порушень мозкового кровообігу.