Гостра ниркова недостатність (ГНН)

Гостра ниркова недостатність - це симптомокомплекс, який характеризується швидкою втратою гомеостатичних функцій нирок. Спостерігається у 5% всіх госпіталізованих пацієнтів. Смертність сягає до 80% в окремих групах хворих (дитячий і літній вік, важка супутня патологія). Критерії діагнозу: олігоанурія, зниження клубочкової фільтрації, питомої ваги (осмоляльності), підвищення концентрації креатиніну, сечовини, калію сироватки крові, порушення кислотно-лужної рівноваги, анемія, гіпертензія. Олігурія характеризується зниженням діурезу до 500 мл на добу за умов нормального водного балансу, або 10 мл/кг на добу. Анурія - це наявність менше 150 мл сечі на добу, або 2-3 мл/кг маси хворого. Розділяють функціональну і органічну ГНН. Функціональна ГНН це тимчасове порушення деяких функцій нирок, яке має зворотній розвиток при проведенні консервативної терапії. Органічна ГНН не має зворотного розвитку без застосування екстракорпоральних методів лікування. За причинами виділяють преренальну (60-70%), ренальну (25-40%), постренальну (5-10%) і аренальну (<1%) ГНН. Преренальна ГНН характеризується співвідношенням сечовини до креатиніну більше, ніж 20:1, осмоляльністю сечі більше, ніж 500 мосмоль/л та фракційним виділенням натрію менше 1%, "пустим" сечовим синдромом. Навпаки, за наявності ренальної ГНН співвідношення сечовини до креатиніну не перебільшує 20:1, осмоляльність сечі знаходиться в межах 250-300 мосмоль/л, фракційна екскреція натрію складає більше 3%, наявний сечовий синдром. Як ілюстрацію ГНН реального генезу наводимо спостереження. Хворій 14 років, яка страждає на мієлоїдну лейкемію, розпочата хіміотерапія циторабіном (150 мг/м2). Невдовзі від початку циторедуктивної терапії у дівчини зменшився діурез до олігурії, підвищився рівень креатиніну крові до 0, 700 ммоль/л, сечовини до 8,3 ммоль/л, фосфатів до 5,5 ммоль/л, сечової кислоти до 0, 82 ммоль/л, концентрація кальцію сироватки крові знизилась до 1,35 ммоль/л. При УЗД нирок: нирки збільшені в розмірах (13см), велика кількість кальцифікатів (кальцій-фосфатні депозити). До початку хіміотерапії нирки були інтактні із збереженою функцією. У хворої розвився синдром лізису пухлини (TLS), який привів до гіперфосфатемії, утворення кальцій-фосфатних преципітатів в канальцевій системі нирок і розвитку функційної гострої ниркової недостатності. Для лікування цього стану використовують фастуртек (расбуриказу), якій є ферментом, що перетворює протягом 4 годин сечову кислоту на розчинний аллантоїн. Препарат вводиться внутрішньовенно один раз на добу із розрахунку 0,20 мг/кг протягом 5-7 діб. Фастуртек має добрий профіль безпеки, призначається у всіх вікових групах (від 8 місяців до 80 років), не впливає на метаболізм цитостатиків, не призводить до розвитку ксантинної нефропатії. Одночасно пацієнту призначається гемодіаліз. Профілактикою є призначення фосфатних сорбентів (біндерів), алломарону, підкислення сечі, підтримання насиченого водного балансу та примусова стимуляція діурезу. Після двох процедур гемодіалізу та 5 днів введення фастуртеку (Санофі-Сінтелабо) функція нирок нормалізувалась протягом 2 тижнів. Лікування: вуглеводна безсольова дієта та спеціальні харчові продукти (Renalcare, Abbott); показання, щодо проведення діалізу - анурія більше трьох діб; рН крові менше 7,2, ВЕ<-10; гіперкаліємія вище 6,5 ммоль/л; креатинін більше 0,4 ммоль/л; сечовина більше 35,7 ммоль/л; ускладнення ГНН (уремічний перикардит, набряк легень, некорегована гіпертензія), кома. Проба на водно-сольове навантаження: (проводиться при АТ > 60 мм рт. ст. і відсутності гіпергідратації) внутрішньовенна інфузія 20 мл/кг фізіологічного розчину або 5% альбуміну протягом 30-60 хвилин, потім введення 2-7 мг/кг лазиксу разом з 2,4% еуфіліном, при відсутності діурезу - введення допаміну (добутаміну) в дозі 2,5-4,5 мкг/кг на хвилину. Є дані про успішне застосування ІАПФ, АРА 11 та бозентана у відновленні діурезу. За відсутності діалізу постійне введення допаміну у гіпотензивній дозі можливо тривалий період (за нашими спостереженнями до 3 місяців). При розвитку серцевої недостатності на тлі ниркової препаратом першого ряду вибору можуть бути натрійуретичні пептиди ( несірітід).

Слід пам'ятати що за наявності гемолітичної анемії треба виконувати тест Кумбса. За наявності позитивного тесту гемоліз обумовлений резус-конфліктом, АВО несумісністю чи несумісністю по іншим антигенам. За відсутності позитивної реакції Кумбса гемоліз обумовлений впливом токсичних речовин, дефіцитом Г6ФДГ, піруват-кінази, аномальними еритроцитами (гемоглобінопатії, мембранні дефекти).

Зазначимо, що кортикостероїди застосовують за наявності гормонозалежних пухлин, наприклад, саркоми, або дебюту ГНН на тлі гломерулонефриту. Посиндромна терапія визначається причинним фактором ГНН (судинне захворювання, гломерулярні ураження, інтерстиціальний процес, гострий тубулярний некроз).

Література

1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. М.:Универсум Паблишинг, 2000.- 239с.2. Іванов Д.Д.Застосування дилтіазему в нефрологічній практиці// Ж-л практ. Лікаря.- 1999.- №4.- С. 50-52.

3. Іванов Д.Д. Діабетична нефропатія та сучасний погляд на її лікування// Лікі України.- 2002.- № 6.- С.6-8.

4. Іванов Д.Д. Гіперактивність симпатичної системи та ризик розвитку хронічної ниркової недостатності// Врачебная практика.- 2002.- № 2.- С. 26-30.