Гострий стенозуючий ларинготрахеїт (несправжній круп)

Гострий стенозуючий ларинготрахеїт зустрічається тільки в дитячому віці, переважно в дітей до 3 років, а потім частота його різко зменшується. Слід відмітити, що в дітей до 6-місячного віку це захворювання не зустрічається; хлопчики хворіють у тричі частіше, ніж дівчатка.

Причиною гострого стенозувального ларинготрахеїту є грип, парагрип, аденовірусна інфекція та інші ГРІ, а також дитячі інфекційні захворювання (скарлатина, кір, коклюш) і він нерозривно пов'язаний із патогенезом ГРІ, в якому розрізняють декілька фаз розвитку: репродукції вірусу в клітинах слизової оболонки дихальних шляхів; вірусемії; розвитку запалення слизової оболонки; появи бактеріальних ускладнень; зворотного розвитку.

Патогенез захворювання складний: з'являється набряк слизової оболонки гортані і трахеї, особливо в підголосниковій порожнині, де є скупчення клітковини, утруднення дихання, яке поступово наростає. Цьому сприяє накопичення слизового, слизо-гнійного вмісту, який далі зсихається в кірки, ще більше звужуючи просвіт гортані. У вогнищі запалення з'являються недоокислені продукти, гістаміноподібні речовини, які підсилюють запальний процес, наростає набряк та інфільтрація слизових оболонок, що призводить до виникнення турбулентного повітряного струменя, внаслідок чого знижується тиск повітря на стінки дихальних шляхів, що спричиняє підвищене кровонаповнення судин і збільшення набряку.

Патоморфологічні зміни проявляються гіперемією та набряком слизової оболонки гортані і трахеї, особливо в підголосниковій порожнині, скупченням патологічного вмісту і перетворенням його в кірки, особливо за гіпосекреторної форми захворювання. Під час мікроскопічного дослідження слизової оболонки виявляють дистрофічні зміни епітелію, його десквамацію, а також некротично-геморагічні та фібринозно-некротичні зміни, якщо приєднується бактеріальна мікрофлора.

Клінічний перебіг захворювання стадійний. Розрізняють компенсовану, субкомпенсовану, декомпенсовану і термінальну (передасфіксії) стадії. Захворювання настає раптово, серед ночі, коли з'являються утруднення дихання і сухий дзвінкий (гавкаючий) кашель. Відбувається загальне збудження, діти стають неспокійними, погано сплять, відмовляються від їжі, але наприкінці ночі явища стенозу в гортані зникають, і з'являються приступи задишки знову серед ночі і тривають декілька днів підряд. Проте трапляється, що вдень явища стенозу гортані наростають і послідовно з'являються І, ІІ, ІІІ стадії стенозу гортані. Поява приступів утрудненого дихання вночі пояснюється, можливо, тим, що внаслідок горизонтального положення дитини в підголосниковому просторі посилюється набряк слизової оболонки і відбувається скупчення патологічного вмісту в гортані, що сприяє ларингоспазму.

За компенсованої стадії дитина неспокійна, плаче, погано спить. Дихання шумне, спостерігається інспіраторна задишка, подовжується вдих, випадає або вкорочується пауза між вдихом і видихом у разі неспокійної поведінки дитини. У спокійному стані інспіраторної задишки немає, відмічається посилення серцевої діяльності як реакція на інспіраторну задишку. У цій стадії акт дихання перебудовується, забезпечуючи організм киснем. Важливу роль у цьому відіграє подразнення дихального центру вуглекислотою.

За субкомпенсованої стадії наростає утруднення дихання, інспіраторна задишка спостерігається в стадії спокою, а якщо дитина неспокійна, в акті дихання бере участь допоміжна мускулатура, що проявляється втягненням яремної та підключичної ямок, міжреберних проміжків. Наростають явища серцевої недостатності. На рентгенограмі органів грудної клітки відмічається посилення легеневого малюнка, що вказує на порушення кровообігу в малому колі.

Декомпенсована стадія характеризується різко утрудненим шумним диханням. У вдиху бере участь мускулатура не тільки грудної клітки, але й черевного пресу, тому значно втягується епігастральна ділянка. Унаслідок посиленої роботи дихальної мускулатури збільшується дефіцит кисню, розвивається глибокий ацидоз, порушуються окисно-відновні процеси. Недоокислені продукти обміну речовин блокують ферментні системи, внаслідок чого утруднюється утилізація кисню. Тому наростає ціаноз видимих слизових оболонок, шкіра набуває мармурового вигляду - це грізна ознака судинної недостатності. Артеріальний тиск різко знижується, пульс стає слабким. У разі аускультації дихання в легенях ослаблене, інколи навіть не прослуховується, що зумовлено пригніченням дихального центру.

Стадія передасфіксії характеризується поверхневим диханням, по типу Чейна-Стокса, податливі місця грудної клітки і епігастральна ділянка не втягується, не чути шумного дихання. Тони серця глухі, пульс майже відсутній, артеріальний тиск не визначається. Ціаноз змінюється різкою блідістю, хворий знепритомнює, зіниці розширюються, спостерігається енофтальм, мимовільне сечовипускання і дефекація. Якщо не забезпечити своєчасну допомогу, то настає смерть унаслідок порушення тканинного дихання, зумовленого гіперкапнією, інтоксикацією.Гострий стенозувальний ларинготрахеїт слід диференціювати з дифтерією гортані, яка характеризується повільним початком, хрипким голосом, фібринозними нальотами, наростанням утруднення дихання; спостерігаються явища токсикозу, шийного лімфаденіту і набряку тканин і, нарешті, вирішальне значення має бактеріологічне дослідження.