Цукровий діабет і вагітність

Гіпоглікемія, зв’язане з нею зниження рівня інсуліну, а також плацентарний лактоген призводять до активації ліполізу. Власне цей процес має пристосувальний характер, тому що через гіпоглікемію виникає потреба в альтернативних джерелах енергії. Внаслідок ліполізу утворюються вільні жирні кислоти, тригліцериди та кетонові тіла. Таким чином, для нормальної вагітності характерною є схильність до кетозу.

Інша причина посилення кетогенезу - дія плацентарних гормонів на гепатоцити матері. Кетонові тіла, що утворюються, - β-оксимасляна та ацетооцтова кислоти - вільно проходять крізь плаценту і використовуються печінкою і мозком плода як джерело енергії, що, до речі, може мати негативні наслідки у вигляді порушення психомоторного розвитку новонародженої дитини.

Поряд з тенденцією до гіпоглікемії натще, при вагітності спостерігається більш високий рівень глікемії після їжі й уповільнена його нормалізація (повернення до вихідного). Це явище також носить адаптаційний характер і спрямоване на задоволення постійно зростаючих з терміном вагітності потреб плода. Воно зумовлене не дефіцитом інсуліну, а інсулінорезистентністю, викликаною такими причинами.У ІІ і ІІІ триместрах вагітності повною мірою виявляється контрінсулярна дія плацентарних гормонів - естрогенів, прогестерону, пролактину і, особливо, плацентарного лактогену, що пригнічують утилізацію глюкози тканинами матері. Постійна, легка постпрандіальна гіперглікемія, а також підвищена концентрація циркулюючих у крові вільних жирних кислот знижують чутливість рецепторів до інсуліну, що додатково сприяє інсулінорезистентності.

Певне значення має активація в ІІ половині вагітності механізмів природного метаболізму інсуліну в нирках і поява інсулінази плаценти. Зазначимо, що наприкінці вагітності саме плацента в основному бере на себе функцію гідролізу інсуліну. Крім того, значно зростає концентрація глюкокортикоїдів, що також робить деякий внесок у формування інсулінорезистентності за вагітності.

Зазначені вище "фізіологічна постпрандіальна гіперглікемія" і "фізіологічна інсулінорезистентність" призводять до гиперінсулінемії, яка також є характерною для вагітних жінок. Як наслідок, знижується інкреція глюкагону, у результаті чого частина глюкози перетворюється на тригліцериди.

Певне значення в змінах вуглеводного метаболізму за вагітності мають деяке уповільнення всмоктування їжі та зниження моторики шлунково-кишкового тракту.

Таким чином, неважко помітити, що під час вагітності в нормі настають зрушення обміну речовин, дуже схожі з багатьма ключовими проявами цукрового діабету. Проте, у здорових жінок рівень глікемії підтримується досить жорстко і становить у плазмі натще менше ніж 5,0 ммоль/л, через годину після прийому їжі - менше ніж 7,8 ммоль/л.

2. Діагностика гестаційного діабету під час вагітності

Американська діабетична асоціація рекомендує проводити скринінг ГД, тобто обстежувати в терміні 24-28 тижнів усіх вагітних жінок. В Україні згідно з наказом N503 від 28.12.2002 р. обов’язковому обстеженню на ГД підлягають жінки групи ризику. До неї відносять вагітних, що мають один чи більше факторів ризику.

Фактори ризику ГД:

- діабет у батьків чи найближчих родичів;

- ГД за попередньої вагітності;

- ожиріння;

- народження в минулому дитини з масою тіла понад 4000 г;

- мертвонародження в анамнезі;