Хронічний гастрит
Визначення. Хронічний гастрит (ХГ)–хронічний запально-дистрофічний процес в слизовій оболонці шлунка, що характеризується збільшенням її круглоклітинної інфільтрації, порушенням фізіологічної регенерації епітелію і зменшенням кількості залозистих клітин та заміщенням їх сполучною тканиною або перебудовою по тонко- чи товстокишечному типу з розладами секреторної, моторної і інкреторної його функції.
Етіологія. В широкому спектрі етіологічних факторів, які призводять до розвитку ХГ, ведуча роль належить хелікобактерній інфекції (обсіменіння слизової оболонки шлунка Helikobakter pylori) ХГ у 60-95%випадків, переважно гастриту типу В.
Серед причин розвитку ХГ типу А є аутоімунні процеси. Антитіла до парієтальних (обкладочних) клітин та внутрішнього фактору Кастла виявляються у 2-18% хворих на ХГ. У 20-30% випадків ці ж антитіла визначаються при таких аутоімунних захворюваннях,як зоб Хашімото, тіреотоксикоз, гіпертіреоїдизм, інсулінозалежному діабеті, хворобі Аддісона, ураженнях шкіри.
Частою причиною розвитку гастриту, особливо типу С є дуодено-гастральний рефлюкс, тривалий прийом медикаментів, які пошкоджують слизову оболонку шлунка, знищуючи захисний слизовий бар’єр. До таких препаратів належать ацетилсаліцилова кислота, нестероїдні протизапальні засоби (метіндол, індометацин, діклофенак натрію і інші, кортикостероїди).
Певну роль у виникненні ХГ відіграють порушення режиму харчування, зловживання надто гострою їжею, яка здатна підвищувати секрецію хлористоводневої кислоти, маринадами, копченостями, вживання недоброякісних продуктів, надмірної кількості алкоголю. Хоч безпосередньо вплив куріння на розвиток ХГ кінцево не доведений, все ж тривале поступлення в шлунок нікотину порушує регенерацію шлункового епітелію, пошкоджує захисний шар слизу.
Серед професійних факторів, здатних призводити до розвитку ХГ, важливе місце займають радіаційні впливи, попадання в шлунок парів кислот, лугів, вугільного та металічного пилу.
Причиною еозинофільного ХГ є харчова алергія на рибу, яйця, шоколад, молочні продукти, можливість його розвитку при бронхіальній астмі, кропивниці та інших алергозах. Лімфоцитарний гастрит часто розвивається при вродженій чи набутій глютеновій ентеропатії. При хворобі Крона , саркоїдозі, гранульоматозі Вегенера розвивається гранульоматозний ХГ.
Патогенез. Розвиток гастриту в залежності від етіологічного фактору має свої особливості.
Зокрема, при попаданні на слизову хелікобактерій, здатних виділяти уреазу з сечовини, що знаходиться в шлунку, утворюється аміак. Останній, нейтралізуючи хлористоводневу кислоту навколо бактерії, створює сприятливе середовище для її існування і розмноження. Під впливом муцинази, яку виділяє бактерія, розрушується муцин шлункового слизу і формується зона локального зниження його в’язкості. Завдяки цим двом механізмам та спіральноподібній формі бактерій, вона легко проникає в підслизовий шар і прикріплюється до покрівно-ямочного епітелію антрального відділу шлунка, пошкоджуючи його. Завдяки наявності на поверхні хелікобактерій рецепторів для адгезії (фімбріального та нефімбріального гемаглютинінів, ліпідзв’язуючого гангліотетраозилцераміду, адгезинів, що взаємодіють з антигенами еритроцитів та сульфомуцинів) хелікобактерії зв’язуються з рецепторами поверхневого епітелію, що призводить до його дистрофічних змін та зниження функціональної активності. В результаті хелікобактерії розмножуються, активно виділяють ферменти, за рахунок утворення аміаку стимулюють секркцію гастрину та гальмують – соматостатину. Крім того, вони індукують продукцію і виділення медіаторів запалення. Епітеліальні клітини слизової оболонки шлунка під впливом хелікобактерій продукують велику кількість інтерлейкіну-1 який в свою чергу, викликають дегрануляцію тучних клітин з вивільненням гістаміну. Останній підвищує проникливість судин підслизового шару і сприяє поступленню у вогнище запалення нейтрофілів, лімфоцитів, макрофагів. В ряді випадків хелікобактерії також продукують вакуолізуючий цитотоксин, під впливом якого слизова оболонка шлунка піддається вираженим структурним змінам аж до утворення ерозій.
Дещо інші механізми розвитку аутоімунного гастриту. Різноманітні види антитіл (аутоантитіла до мікросом парієтальних клітин, цитотоксичні, антитіла до гастринових рецепторів, проти Н+- К+- АТФ-ази, блокатори звязувння вітаміну В12) за допомогою компліменту впливають на парієтальні, гастринпродукуючі клітини і таким чином призводять до деструкції слизової тіла шлунка. Крім того, вони викликають порушення місцевого гуморального захисту. В основі утворення антитіл є спадково обумовлена схильність. З іншого боку зниження продукції хлористоводневої кислоти призводить до зменшення гальмівного впливу на виділення гастрину. Високий рівень гастрину стимулює проліферацію, але зменшує диференціацію молодих епітеліальних клітин, які в нормі є попередниками парієтальних клітин шлункових залоз.В патогенезі хімічного гастриту головну роль відіграють жовчеві кислоти та лізолецитин, що пошкоджують слизову оболонку шлунка, та пригнічують синтез простагландинів.