Формування, ріст і розвиток мітохондрій в гаметогенезі та ранньому ембріогенезі хребетних
Доповненням до морфологічної картини росту мітохондрій в процесі зародкового розвитку є вимірювання кількості мітохондріального білка в зародках і окремих органах, а також визначення активності мітохондріальних ферментів.
У яйцях в’юна не виявлено суттєвої зміни вмісту мітохондріальних білків за час розвитку від запліднення до вилуплення з оболонок , що співпадає із спостереженнями про сталість вмісту цитохромів a, b та c і активності цитохромоксидази [Абрамова, Васильева, 1973]. В яйцях шпорцевої жаби кількість мітохондріальних білків не змінюється на різних стадіях ембріогенезу [Chase, Dawid, 1972] і починає швидко зростати лише після вилуплення зародків з оболонок. З роботи Абрамової та Васильєвої [1973] видно, що вміст загального білка в зародках від стадії 9 год. (пізня бластула) до стадії 30 год. (стадія 17 пар сомітів) при 21,5°С збільшується втричі, а вміст мітохондріальних білків залишається незмінним. Отже, концентрація мітохондрій в клітинах зародків в’юна на вказаних стадіях зменшується втричі. Звідси випливає, що концентрація мітохондріальних білків не лише не зростає під час зародкового розвитку риб, але й значно зменшується.
Дещо інша ситуація складається у ссавців. Морфометрія зародків миші показала, що починаючи із двоклітинної стадії розвитку кількість мітохондрій в зародку безперервно збільшується. В ембріонах щурів з 10-го по 14-й день розвитку, коли відбуваються основні органогенези, зростає. активність таких мітохондріальних ферментів, як цитохромоксидаза та сукцинатдегідрогеназа [Piko, Chase, 1973, Mackler et al., 1971; цит. за: Зотін, Зотіна, 1993].
Під час росту та диференціювання з’являються нові фактори регуляції метаболізму, зокрема нервові та ендокринні. Крім цього, для представників різних класів тварин характерні свої способи регуляції. У зв’язку з цим дані щодо зміни активності мітохондріальних ферментів сильно різняться.
Під час розвитку печінки курчати спостерігається зростання активності малатдегідрогенази та цитохромоксидази. Активність цитохромоксидази, сукцинатдегідрогенази, сукцинатцитохром С-редуктази і НАД•Н-цитохром С-редуктази, чутливої до антиміцину А в мітохондріях печінки щура, у багато разів зростає протягом 1 місяця після народження. В процесі розвитку печінки щура відбувається збільшення вмісту цитохромів С1, С, В, аа3. Більш розрізнені результати були одержані Кістлером та Вебером [Kistler, Weber, 1974; цит. за: Озернюк, 1978] при вивченні розвитку печінки шпорцевої жаби в період, що передує метаморфозу, і на його ранніх стадіях. Було показано, що вміст цитохромів аа3, активність сукцинатдегідрогенази, 3-оксіацил-КоА-дегідрогенази, гліцерофосфатдегідрогенази практично не змінюється, тоді як активність глутаматдегідрогенази, глутаматпіруваттрансамінази, 3-оксібутиратдегідрогенази за цей період збільшується.Під час розвитку печінки курчати з 10-го по 20-й день інкубації відбувається деяке збільшення активності цитохромоксидази та сукцинатдегідрогенази. Аналогічні дані були отримані для серця щура, що розвивається, при вимірюванні активності сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази, АТФази і НАД•Н-оксидази. Вміст цитохромів С1, С, В, аа3 під час розвитку печінки також збільшується.
Бюхер із співробітниками на підставі результатів, отриманих при вивченні розвитку літального м’язу сарани, зробив висновок про те, що ріст внутрішньої мембрани мітохондрій і збільшення активності (та кількості) її функціональних елементів відбувається синхронно. Другий важливий висновок Бюхера - активність більшості ферментів під час росту мітохондрій змінюється координовано.
Висновки, отримані для росту мітохондрій м’язів сарани були підтверджені у вже цитованій роботі Кістлера та Вебера. Ці автори, вивчаючи активність мітохондріальних ферментів під час росту печінки шпорцевої жаби, показали сталість активності більшості вивчених ферментів матриксу і мембран мітохондрій, якщо їх активності перераховувати на вміст цитохромів аа3. [Озернюк, 1978]
Крім цих прикладів координована зміна активності ферментів під час розвитку було показано для інших метаболічних систем, зокрема для ферментів гліколізу, гексозомонофосфатного шунта і глюконеогенезу під час оогенезу і раннього зародкового розвитку в’юна [Юровицкий, Мильман, 1971].
На підставі отриманих даних щодо синтезу компонентів дихального ланцюга мітохондрій можна побудувати схему регуляції синтезу конститутивних білків, що належать до певних метаболічних стадій. В основу цієї схеми лягло припущення, що конститутивні білки синтезуються постійно, але зі змінною швидкістю, і тому не потрібно традиційного механізму репресії та депресії генів. Регуляція синтезу білків в даному випадку, на відміну від регуляції синтезу специфічних білків, носить кількісний характер. Друге припущення полягає в тому, що інтенсивність синтезу даного білка визначається його кількістю; останній, в свою чергу, контролюється швидкістю деградації: