Абсцеси і гангрена легень

Абсцеси і гангрена легень — важкий гнійний процес, що протікає з вираженою інтоксикацією, що супроводжується некрозом і розплавлюванням легеневої тканини з утворенням порожнин. Гострий абсцес відрізняється від гангрени легені тенденцією до обмеження вогнища нагноєння.

Серед хворих переважають чоловіки середнього віку. Жінки хворіють у 6-8 разів рідше, що зв'язують з меншим обсягом діючих факторів ризику: виробничими шкідливостями (переохолодження, запиленість), зловживанням тютюном і алкоголем.

Етіологія і патогенез. Розвиток гнійного процесу в легені зв'язано з порушенням дренажної функції бронха, порушенням кровопостачання і некрозом легеневої тканини, приєднанням інфекції, зниженням реактивності макроорганізму.

Значне поширення антибіотико-стійкої флори в останні десятиліття обумовило часте абсцедування в хворих гострими пневмоніями. Найбільше часто абсцедування настає при пневмоніях, викликуваних стафілококом, паличкою Фридлендера, віруснобактеріальної асоціацією, часто відмічуваної в період епідемії грипу. Нерідко інфекція попадає в легені гематогенно-емболічним шляхом, що спостерігається при тромбофлебіті глибоких сен гомілки і таза, остеоміеліті, септичному ендокардиті й ін. Переходу гострого абцесу в хронічний сприяє підвищення тиску усередині порожнини при кашлі, особливо у випадку формування секвестру, періодично закриваючий просвіт дренувального бронха.

Розрізняють кілька шляхів розвитку гнійного процесу в легені: постпневмотичний, гематогенно-емболічний, аспираційний, травматичний.

Класифікація абсцесів і гангрени легень, запропонована Всесоюзним науково-дослідним інститутом пульмонології Міністерства охорони здоров'я СРСР, враховує патогенез, клініко-анатомічну характеристику, характер плину, ускладнення.

Патологічна анатомія. Гнійники можуть бути одиночними і множинними. Порожнина абсцесу виконана гноєм, що виділяється через бронх, з яким у більшості випадків повідомляється гнійник. При хронічних абсцесах порожнина виконана грануляціями, відзначаються склеротичні зміни навколишньої тканини. При гангрені в легені визначаються ділянки гнильної поразки грязно-зеленого кольору, порожнини не мають чітких границь.

При мікроскопічному дослідженні відзначаються лейкоцитарна інфільтрація, фібринозне просочування альвеолярних перегородок, їхнє набрякання і втрата структурності.

Клінічна картина гострого абсцесу і гангрени. У плині захворювання виділяються три фази: інфільтрація, проривши гнійника в просвіт бронха, результат.

При розвитку постпневмонічного абсцесу фаза інфільтрації найбільше часто виявляється раптовим погіршенням стану хворого у виді гострої чи тривалої пневмонії. Відзначаються повторний підйом температури до 40° С, неприємний запах з рота, наростання кількості відокремлюваного мокротиння сіро-зелений чи зелений кольори. Характерні ремиттируюча чи інтерміттіруюча лихоманка, озноби з профузним потом, болісний кашель з помірною кількістю гнійного мокротиння, болю в боці, слабість, адінамія, артралгія, тахікардія. Особливо виражена інтоксикація й ознаки дихальної недостатності спостерігаються при гангрені легені.

При об'єктивному дослідженні у фазі інфільтрації виявляється притуплення перкуторного звуку, ослаблення голосового тремтіння, вислухується подих із бронхіальним відтінком, невелика кількість сухих і мілкопузирчатих хрипів.

При дослідженні крові визначається виражений лейкоцитоз — до 15-109 в 1 л (15000 - 20000 у 1 мм3) з різким збільшенням кількості нейтрофілів, зрушенням до метамиелоцитов, значне збільшення СОЕ. При біохімічному дослідженні крові відзначається збільшення змісту а2- і в -глобулінів, фібриногену; у сечі виявляється помірна протеинурія.

Різке збільшення кількості відокремлюваного мокротиння (до 500-700-1000 мол) при зменшенні явищ токсикозу (зниження температури, лейкоцитозу), ослаблення болів і почуття ваги на стороні поразки, зменшення задишки свідчать про прорив гнійника в бронх, відновленні дренажу і настанні другої фази захворювання. Кількість мокротиння визначається характером і розміром патологічного процесу, станом дренажу, виразністю супутнього гнильного бронхіту.

Мокротиння, як правило, двох-тришарова. Перший шар пінистий, другий — жовтого кольору, на вид однорідний, третій складається з різнорідних крошкообразних елементів. При гангрені легені мокротиння сіро-брудного кольору з домішкою крові, наявністю легеневої тканини.

При дослідженні мокротиння виявляють лейкоцити, еритроцити, клітки плоского бронхіального епітелію, мікрофлору, еластичні волокна, кристали гематоидина, холестерину, жирних кислот. У більшості випадків висівається поліморфна флора: стафілокок, стрептокок, диплококки, рідше — мікрококи, паличка Фридлендера, анаеробы, грамотрицательні палочки. Виділювана мікрофлора нерідко стійка до великого числа антибіотиків.

Об'єктивно у фазі прориву гнійника в бронха вислухується амфорическое подих, перкуторно визначається тимпаніт при неглибокій локалізації порожнини і відсутності секвестрів.У зв'язку з відділенням великої кількості мокротиння і втратою іонів калію можуть розвиватися клінічні симптоми гипокалиемії. Можливий розвиток субкомпенсованого метаболічного алкалозу.

Клінічна картина в третій фазі обумовлена характером подальшого плину захворювання — чи видужанням утворенням тонкостінної порожнини при загальному задовільному стані чи хворого переходом у хронічний абсцес. У випадку видужання, до 15—20-м доби кашель стає рідким, кількість відокремлюваного мокротиння зменшується, зникають симптоми інтоксикації.

Рентгенологічне дослідження у фазу інфільтрації виявляє ділянка затемнення з нечіткими краями, частіше в базальних сегментах нижніх часток і верхівкових сегментів середньої частки. В другій фазі на тлі зменшення інфільтрації визначається одна чи множинні порожнини, нерідко з горизонтальним рівнем рідини. У третій фазі у випадку видужання відбувається зникнення порожнини. У деяких випадках, особливо при томографічному дослідженні, довгостроково виявляються залишкові кистоподібні порожнини. Виявлення при повторних рентгенологічних дослідженнях порожнини без тенденції її до зменшення, наявність секвестрів, плевральних зрощень свідчить про результат гострого абсцесу в хронічний.

При бронхоскопії виявляються різка гіперемія і набряк слизуватої оболонки, звуження просвіту дренувального бронха, наявність у ньому гнійних пробок, згустків крові, ерозий, грануляцій (мал. 3).

Перебіг гострих пневмоній може ускладнюватися проривом гнійника в порожнину плеври з утворенням емпіеми чи пневмотораксу, легеневою кровотечею, утворенням бронхоектазов, розвитком метастатичних гнійних вогнищ, особливо в головному мозку.

Прорив абсцесу в плевру приводить до формування напруженого пиопневмоторакса, наростанню серцевої і дихальної недостатності, нерідко до розвитку шоку. Перкуторно над діафрагмою визначається тупість, дихальні шуми не прослухуються. Рентгенологічно визначається підгорнута легеня з рівнем рідини в нижніх відділах над діафрагмою.

Клінічна картина хронічного абсцесу. Основними клінічними ознаками переходу гострого абсцесу в хронічний є стабілізація кількості мокротиння (100—200 мол у добу), її нерізкий запах, тривалий субфебрилитет, ознаки інтоксикації. Іноді на тлі клінічного поліпшення плину гострого абсцесу в терміни від 1 до 3 міс розвиваються загострення і рецидиви захворювання, що зв'язано з утворенням секвестрів і склеротичних процесів, що перешкоджають спаданню порожнини.

Перебіг. Захворювання протікає з періодами загострення і ремісії. У період загострення хворі скаржаться на задишку, посилення кашлю, збільшення кількості відокремлюваного гнійного мокротиння з гнильним запахом. У мокротинні нерідко маються прожилки крові. При глибокому вдиху на стороні поразки іноді відзначаються болі.

Об'єктивно виявляються блідість шкіри із сіро-землистим відтінком, схуднення, зміни кінцевих фаланг пальців рук і ніг у виді барабанних паличок і нігтів у виді годинних стекол. Спостерігається асиметрія грудної клітки з відставанням ураженої сторони при подиху. Над ураженою ділянкою легені виявляються укорочення перкуторного звуку, ослаблення подиху, різнокаліберні вологі хрипи, може вислухуватися амфоричний подих.

Рентгенологічно виявляється порожнина з горизонтальним рівнем рідини (мал. 4). У крові виявляються помірна гипохромная анемія, нейтрофильний лейкоцитоз, збільшення СОЕ.

Тривалий плин хронічного абсцесу ускладнюється розвитком амилоидоза.

Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз абсцесу ставиться на підставі клінічної картини і даних рентгенологічного дослідження. Диференціальний діагноз необхідно проводити насамперед з абсцедирующою порожнинною формою раку легені, а також з туберкульозом легень при наявності розпаду (табл. 5).

Лікування. Терапія гнійних захворювань легень включає заходу щодо відновленню дренажу і ліквідації гноячи у вогнищі поразки, вплив на мікрофлору, боротьбу з інтоксикацією, стимуляцію захисних сил хворого і застосування симптоматичних засобів. При наявності показань проводиться хірургічне лікування.

Ліквідація гноячи у вогнищах поразки, санація порожнини і бронхів досягається шляхом промивання бронхіального дерева через трубку Карленса, застосування лікувальних бронхоскопій, трансторакальних пункцій. Цієї ж мети служать постуральний дренаж, що полягає в доданні тілу хворого тих положень, у яких настає ефективне відхаркування мокротиння, аерозольна терапія, лікувальна гімнастика.

Важливим компонентом комплексної терапії є застосування масивних доз антибіотиків (до 4 000 000—8 000 000 БД пеніциліни в сутки), що вводяться парентерально (переважно внутрівенно), а також інтратрахеально. Лікування проводять з урахуванням чутливості мікрофлори до антибіотиків, використовують комбінації з 2—3 сумісних препаратів, сполучать різні шляхи їхнього введення.Широко використовуються промивання через бронхоскоп фізіологічним розчином, розчинами перманганату калію, фурагіна. Лікувальні бронхоскопії закінчують введенням у бронхіальне дерево протеолітичних ферментів, бронхолітиків, антибіотиків.

Дезинтоксикаційна терапія включає внутрішньовенне введення рідин (гемодез, по-лиглюкин), вітамінів, переливання плазми. Уводять також 40% розчин глюкози з додаванням 8—14 одиниць інсуліну і препаратів, що містять іони калію. При стафилококковой етіологии абсцесу призначають антистафилококковий гамма-глобулін, антистафилококкову плазму, стафилококковий анатоксин.

Терапія, спрямована на стимуляцію захисних сил, передбачає дробові переливання крові, переливання плазми, белоквмістних препаратів (казеїн, аминопептид), призначення анаболических гормонів (неробол, ретабо-лил).

Показаннями до хірургічного лікування служать ускладнення гострих абсцесів: кровотеча, пиопневмоторакс, емпіема плеври, а також підозра на пухлину. Хронічні абсцеси підлягають хірургічному лікуванню в тих випадках, коли при наявності рентгенологично обумовленої порожнини клінінічну прояву (постійний кашель із гнійним мокротинням, кровохаркання, лихоманка, схильність до застуд) зберігаються протягом 3—6 міс після ліквідації гострого періоду.

Прогноз. В останні роки завдяки застосуванню сучасних активних методів терапії летальність при абсцесах легень зменшилася. При правильному лікуванні в хворих настає видужання з закриттям порожнини абсцесу. При гангрені легень прогноз несприятливий.

Хворі з гострим абсцесом і в періоди загострень хронічного абсцесу непрацездатні. При наявності сухих залишкових порожнин хворі підлягають диспансерному спостереженню для проведення санації хронічних вогнищ інфекції, раціональному працевлаштуванню з усуненням професійних шкідливостей, переохолоджень.

Профілактика гнійних захворювань легень полягає в раціональній терапії гострих і загостренні хронічних пневмоній. Особливо важливі своєчасна діагностика і правильне лікування стафілококкових пневмоній, що зустрічаються в періоди епідемій грипу.