Гнійні захворювання кісток та суглобів. Остеомієліт

Під терміном "остеомієліт" (osteomyelitis), вперше запровадженим у практику в 1831 p. французьким хірургом Рейно, розуміють інфекційний запальний процес усіх елементів кістки і сусідніх тканин, який супроводжується остеолізом і остеонекрозом.

Першим клінічну картину цього зах¬ворювання описав у 1852 p. французь¬кий учений Шасеньяк. Він назвав його "есенціальним остеомієлітом".

Інфекційна етіологія остеомієліту була встановлена в кінці XIX ст. У цей час було виділено і його збудники.

Для правильного розуміння патоге¬незу остеомієліту варто коротко нагада¬ти анатомічну структуру кістки.

Кожна кістка складається з компакт¬ної (ззовні) і губчастої (всередині) ре¬човин. Щільна частина складається з кісткових пластинок, між якими про¬ходять гаверсові канали. У них містить¬ся пухка сполучна тканина з кісткотвор-чими клітинами (остеобластами), кровоносними, лімфатичними судинами, нервами. У центрі, вздовж трубчас¬тих кісток, проходить кістковомозковий канал, заповнений кістковим мозком. Зовні кістка вкрита окістям із сполуч¬ної тканини. У ній теж є багато осте¬областів, за рахунок яких відбуваються ріст кістки в товщину, а також регене¬рація її у разі пошкодження і запален-ня. У дитячому віці (до закінчення пе¬ріоду росту) кінці епіфізів вкриті епі-фізарним хрящем, за рахунок якого кістка росте в довжину.

Найчастіше причиною остеомієліту є золотистий стафілокок. Можуть зус¬трічатися й інші неспецифічні (стреп¬токок, паличка черевного тифу, про¬тей, синьогнійна паличка) і специфічні (туберкульозна паличка, паличка черев¬ного тифу, бліда спірохета) мікроби.

Остеомієліт частіше уражає у віці 12—17 років.

Класифікація остеомієліту. Запропо¬новано ряд класифікацій остеомієліту.

За етіологічним чинником осте¬омієліт ділять на неспецифічний і спе¬цифічний. Неспецифічний остеомієліт спричинюється банальною гноєтворною флорою, специфічний — специфічною (туберкульозною, бруцельозною палич¬ками, блідою спірохетою і т. ін.).

Залежно від шляхів проникнення мікробів у кістку розрізняють гематоген¬ний остеомієліт, за якого мікроби по¬трапляють у кістку гематогенним шля¬хом, і остеомієліт, за якого інфекція потрапляє у кістку ззовні при відкритих пораненнях або переході інфекції із інфікованих тканин, які оточують кістку.

За клінічним перебігом виділяють гострий і хронічний остеомієліт. Гос¬трий — це частіше гематогенний. Хро¬нічний остеомієліт буває первинно-хро¬нічним (захворювання відразу має хро¬нічний перебіг) або вторинно-хроніч¬ним (розвивається після гострого осте¬омієліту або відкритих поранень).

ГОСТРИЙ ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ

Як уже вказувалося, в етіології ос-теомієліту важливу роль відіграє інфек¬ція. При гострому гематогенному ос¬

теомієліті мікроби потрапляють у кістку з кров'ю з будь-якого гнійного осеред¬ку в організмі. Це можуть бути гострі запальні процеси (фурункул, карбун¬кул, бешиха, флегмона), поранення (садна, рани) й прихована латентна інфекція (уражені карієсом зуби, хро¬нічний тонзиліт, хронічне запалення сечових шляхів і ін.). Проте лише про-никнення мікробів у кістку не обов'яз¬ково спричинює остеомієліт. Для цьо¬го потрібні інші чинники.

Коли етіологія гострого гематоген¬ного остеомієліту зрозуміла, то пато¬генез його досі до кінця не розгаданий. Запропоновано низку теорій, кожна з яких по-своєму пояснює перебіг гос¬трого гематогенного остеомієліту. При цьому враховують анатомо-фізіологічні особливості організму, його імуноло¬гічний стан, морфологічну структуру трубчастих кісток, їх кровопостачання, моменти, що сприяють його розвитку.

Вчення про патогенез гострого ге¬матогенного остеомієліту почало розви¬ватися в кінці XIX ст., коли Е. Лексер і О. Бобров висловили думку про те, що у виникненні гострого запального процесу в кістці відіграє роль закупо¬рювання її судин бактеріальним ембо-лом (емболічна теорія), мікроби яко¬го, розмножуючись, зумовлюють запа¬лення судинної стінки з пізнішим пе¬реходом на кістку. Джерелом інфекції автори вважали захворювання шкіри:

садна, піодермію, фурункульоз, сеп¬сис, приховану інфекцію.

Переважну ураженість гематогенним остеомієлітом дітей і юнаків Е. Лексер і О. Бобров пояснюють анатомічними особливостями кровопостачання кістки в дитячому віці. На їх думку, діафізи, метафізи та епіфізи кісток організму, який росте, мають функціонально ок-ремий кровообіг, внаслідок чого кін¬цеві судини зазначених відділів кісток утворюють відгалуження, що сліпо за¬кінчуються і не анастомозують. Це сприяє тому, що мікроби в цих закін¬ченнях затримуються, осідають і роз¬виваються.

Автори наголошують на тому факті, що у дітей переважає червоний кістковий мозок, який менш резистентний до інфекції, ніж жовтий у дорослих.

Згодом виявилася неспроможність теорії Лексера—Боброва. Вказувалося, що теорія ця механічно розглядає складний процес гострого гематогенно¬го остеомієліту.У 1925 p. В. Москаленко зробив при¬пущення про те, що у дітей артерії, які постачають кістку кров'ю, відходять від основного стовбура під гострим кутом. Це сприяє швидкому проникненню мікробів у кістку. У дорослих цей кут пря¬мий, і мікроби затримуються в ньому.

Нове пояснення патогенезу гостро¬го гематогенного остеомієліту дав С .Де-ріжанов (1937). У експерименті на тва¬ринах він досліджував це захворювання з точки зору вчення про алергічний стан і дійшов висновку, що гематогенний остеомієліт є процесом, за якого реа-лізується сенсибілізація організму, і пе¬ребігає він як гіперергічне запалення. Автор сенсибілізував організм кролів шляхом уведення кінської сироватки. Після цього у кістковомозковий канал вводив її і одержував асептичний алер¬гічний остеомієліт. Коли ж цей самий дослід проводив із сумішшю сироватки з незначною кількістю мікробних тіл, у тварин розвивалася картина гострого гнійного остеомієліту.

На підставі результатів своїх дослід¬жень автор зробив висновок, що бак¬теріальні емболи не відіграють ролі у ви¬никненні гематогенного остеомієліту, а захворювання розвивається лише на тлі сенсибілізованого організму.

Теорія ця згодом теж була піддана критиці. По-перше, досліди, прове¬дені автором на тваринах, інші вчені повторити не змогли. На підставі ре¬зультатів експериментальних досліджень С. Деріжанов заперечує значення ана-томо-фізіологічних особливостей кісткової структури у дітей, що є по¬милкою, бо гострий гематогенний ос¬теомієліт є хворобою дитячого віку. Теорія С. Деріжанова не відповідає на запитання, чому запальний процес все-таки частіше локалізується в метафізі? Клінічні спостереження за хворими у багатьох випадках не підтверджують існування попереднього джерела сенси-білізації.

Згідно з нервово-рефлекторною те¬орією, яку підтримував М. Єланський (1954), в основі виникнення гострого гематогенного остеомієліту лежить три¬валий рефлекторний спазм судин з по¬рушенням кровообігу в кістці.

У 1977 p. M. Гриньов запропону¬вав свою теорію патогенезу гострого ге¬матогенного остеомієліту. Автор вва¬жає, що в основі остеонекрозу лежить не внутрішньосудинне порушення кро¬вообігу (емболом, тромбом), а стис¬нення судин ззовні запальним інфільт-ратом. На думку автора, мікрофлора з якогось осередку інфекції проникає в кістку. Вона осідає в метафізах у зв'яз¬ку з наявністю там широкої мережі роз¬галужених судин і сповільненням у них руху крові. Із судин збудник інфекції проникає в параваскулярний простір, де зумовлює запалення. Набряк і інфільтрація параваскулярної кліткови¬ни замкнені ригідними стінками кістко¬вої трубки. Це спричинює стиснення вен і артерій, порушення кровообігу в кістці і розвиток некрозу.

На думку автора, у наведеному вище трактуванні патогенезу гострого гемато¬генного остеомієліту певна роль відво¬диться імунному чиннику. Наголо¬шується, що при цьому захворюванні пригнічується клітинний імунітет і ак¬тивізується гуморальний. Поліпшення стану хворих супроводжується наростан¬ням активності його гуморальної ланки.

Л. Прокоп ова і А. Татур (1979) об'єднують деякі думки, викладені у наведених вище теоріях. Вони вважа¬ють, що реакція антиген—антитіло, яка відбувається у сенсибілізованому орга¬нізмі, призводить до мікроциркулятор-них внутрішньосудинних і позасудинних розладів, а також пошкодження капі¬лярів і сполучних тканин. Це зумовлює порушення реологічних властивостей крові і гемокоагуляції, підвищення внутрішньосудинного зсідання та про¬никності стінок капілярів і венул, ад¬гезію еритроцитів, лейкоцитів і тром¬боцитів. Патологічні реакції, які відбу¬ваються в ригідній кістковій трубці, зумовлюють стискання і закриття судин кістки, сприяючи тим самим клітинній деструкції—кінцевому наслідку пору¬шення мікроциркуляції, і розвитку за-пального процесу. Все це відбувається на тлі зниження неспецифічної резис¬тентності організму і попередньої його сенсибілізації.

Наведена вище концепція лежить у основі рекомендованих лікувальних за¬собів: призначають антибіотики, анти¬коагулянти, протеолітичні ферменти, декомпресію кістки.

Як свідчать клінічні спостереження, у виникненні гострого гематогенного остеомієліту важливу роль відіграють чинники, які провокують його або сприяють розвитку. Насамперед це хронічні ендогенні осередки інфекції. Вони, локалізуючись в уражених ка-рієсом зубах, мигдаликах, сечових шля¬хах, жіночих статевих органах, сенси¬білізують організм і роблять його сприй¬нятливим до розвитку остеомієліту. Безпосередньо можуть спричинити роз¬виток запального процесу в кістці зак¬риті травми (пригнічуються місцеві за¬хисні сили кісткового мозку), переохо¬лодження, перевтома, авітаміноз, вис¬наження організму внаслідок перенесе¬них раніше захворювань.Патологоанатомічні зміни в кістці при гострому гематогенному остео¬мієліті розпочинаються з виникнення осередку запалення, яке частіше лока¬лізується в метафізі. Воно характери-зується місцевим розширенням судин, сповільненням руху крові, підвищеною проникністю судинної стінки, мігра¬цією клітинних елементів і лейкоцитар¬ною інфільтрацією кісткового мозку.

Серозний, а пізніше гнійний за¬пальний ексудат перебуває в кістці під високим тиском. Він намагається знай¬ти вихід як вздовж, так і вшир кістки. Набряк охоплює гаверсові канали, стискає венозні судини, які через дея¬кий час тромбуються. Все це порушує живлення кістки і призводить до її не¬крозу. Поширюючись гаверсовими ка¬налами, гній розпушує кістку. Утво¬рюються різної величини ділянки кістки, які повністю втратили зв'язок з материнською основою, змертвіли. Це — секвестри. Залежно від місця ут¬ворення Г. Акжігітов (1986) ділить їх на кортикальні (локалізуються в ком¬пактному шарі кістки), центральні (формуються з ендоосту і циркулярне охоплюють кістковомозковий канал), пенетруючі (некроз всієї товщини ком¬пактного шару, але обмежений лише певним сектором по обводу кістки, де один кінець його залишається в порож¬нині, а другий проникає в м'які тка¬нини) й тотальні (некроз захоплює увесь обвід кістки).

Після остаточного відмежування секвестр зі всіх боків оточений гноєм. Довкола нього формується так звана секвестральна коробка. Секвестри мо¬жуть бути різної величини (від 0,5 см до 20 х З см у діаметрі). Іноді некроти-зується вся кістка.

Гній, який поширюється вздовж кістки, досягнувши суглоба, може зруйнувати суглобову капсулу, проник¬нути в суглоб і спричинити гнійний артрит. Дійшовши до окістя, він відшаровує його, збирається під ним у вигляді субперіостального абсцесу. Потім гній прориває через окістя і ви¬ходить у міжм'язовий простір, утворю¬ючи міжм'язову флегмону. Зрештою гній проникає через стоншену шкіру, внаслідок чого утворюються нориці. Уражена кістка при цьому деформуєть¬ся, стовщується.

Після затихання в кістці гострого процесу і переходу його в хронічну ста¬дію судини в кістковій тканині, яка ут¬ворилася, запустівають, у міжклі¬тинній речовині відкладаються солі кальцію, надаючи кістці особливої щільності. Що довше існує осередок деструкції, то більшою мірою вираже¬ний склеротичний процес. З часом кістка набуває особливої міцності, по¬товщується, стирається різниця між компактною і губчастою речовинами.

Клінічна картина. Гострий гемато¬генний остеомієліт — це частіше захво¬рювання людей молодого віку, пере¬важно чоловіків.

Гострий гематогенний остеомієліт частіше буває навесні і восени, що можна пов язати з простудними захворюван¬нями, зниженням реактивності органі¬зму, підвищенням його сенсибілізації.

Протягом кількох діб перед захворю¬ванням хворий відчуває слабкість, млявість, його знобить.

Гострим запальним процесом пере¬важно уражаються довгі трубчасті кіст¬ки — стегнова, плечова, великогоміл¬кова. Частіше пошкоджується та ділян¬ка кістки, яка бере найбільшу участь у рості, тобто метафіз. Інколи спостері¬гається й множинне ураження кісток.

Клінічна картина гострого гемато¬генного остеомієліту різноманітна. Т.Краснобаєв виділяє такі клінічні форми:

1) токсичну (адинамічну);

2) септикопіємічну;

3) з переваженням місцевих проявів.

Токсична форма гострого гематоген¬ного остеомієліту за перебігом нагадує гостру загальну інфекцію, що супровод¬жується високою температурою тіла, непритомністю, частим пульсом, низь¬ким артеріальним тиском. Протягом перших діб може настати смерть. Підвищення температури тіла супровод¬жується ознобом і проливним потом. Лице гіперемійоване, на шкірі токсич¬на висипка або петехії. Дихання час¬те, поверхневе. Смерть настає від сер¬цево-судинної недостатності.

Захворювання розвивається дуже швидко, місцеві прояви не встигають розвинутися. Навіть на аутопсії не вдається виявити в кістках будь-яких змін, що характерні для цієї форми ос¬теомієліту. За клінічною картиною цей вид остеомієліту, на думку деяких ав¬торів, нагадує септичний шок.

Септикопіємічна форма гематоген¬ного остеомієліту має гострий перебіг: підвищення температури тіла, озноб, блювання, прискорення пульсу, гіпо¬тензія, зміни складу крові, виражені місцеві ознаки (набряк, болючість ура¬женої ділянки). В різних тканинах і органах утворюються гнійні метаста¬тичні осередки.

Розвивається за зниженої реактив¬ності організму і високої вірулентності мікробів. Метастази частіше виявляють у легенях. Температура тіла має пос¬тійний характер, іноді бувають блюван¬ня, пронос.Гематогенний остеомієліт з ізольо¬ваним або численним ураженням кісток, але з переважанням місцевих проявів, також характеризується гос¬трим початком і вираженою інтоксика¬цією. Хворі скаржаться на сильний, розпираючий біль у кістці, який позбавляє їх сну, загальну слабкість, втра¬ту апетиту, головний біль, підвищен¬ня температури тіла. Обличчя бліде, губи ціанотичні, склери і шкіра жов¬тяничні, язик обкладений, сухий. Пе-чінка і селезінка збільшені. Хворий за¬гальмований, наявні тахікардія, тахі-пное. Іноді спостерігаються менінге-альні симптоми.

Під впливом лікування симптоми інтоксикації швидко минають і на пер¬ший план виступають місцеві прояви захворювання: біль у кінцівці, набряк ураженої ділянки, напівзігнуте поло¬ження кінцівки, обмеження її рухів. Хворий оберігає кінцівку, лежить не-рухомо і боїться доторкнутися до неї. Одночасно з болем з'являється при¬пухлість м'яких тканин, що без чітких меж поширюється на сусідні ділянки. Шкіра в місці припухлості через дея¬кий час стає гіперемійованою. Паль-паторно визначають місцеве підвищен¬ня температури і дифузну інфільтрацію тканин. Під час постукування по по¬здовжній осі кінцівки хворий відчуває локалізований біль у кістці. У відрізках кінцівки, які вкриті товстим шаром м'язів, спочатку важко буває поміти¬ти локальні зміни. Біль пов'язаний з розвитком кісткової гіпертензії, він триває доти, поки не знизиться внут-рішньокістковий тиск (внаслідок про¬ривання гною назовні або оперативно¬го втручання). Біль сильний, носить нестерпний характер. Дитина не спить.

Інколи запальний процес з кістки переходить на близько розташований суглоб. При цьому контури його зглад¬жуються, рухи в ньому обмежуються, з'являються сильний біль, симптом флюктуації. Діагноз підтверджується пункцією суглоба, під час якої одержу¬ють гній.

Зміни з боку крові характеризують¬ся підвищенням кількості лейкоцитів, зсувом лейкоцитарної формули вліво, ознаками анемії, збільшенням ШОЕ. При цьому виді остеомієліту не уража¬ються гнійним процесом інші тканини й органи. Ця форма остеомієліту зуст¬річається найчастіше.

У діагностиці гострого гематогенно¬го остеомієліту допомагають додаткові методи дослідження. Найдоступнішим є рентгенологічний. Він дозволяє підтвердити або заперечити діагноз за¬хворювання, визначити локалізацію осередку ураження. Щоправда, про¬тягом 10—14 діб захворювання рентге¬нологічних змін на рентгенограмах може не бути. Це пояснюється тим, що на перших порах запальний процес лока¬лізується в кістковому мозку, а в ком¬пактному шарі кістки структурні зміни не виявляються.

На швидкість появи змін на рент¬генограмі впливає клінічний перебіг гострого остеомієліту (що тяжче пере¬бігає хвороба, то швидше вони з'яв¬ляються) і застосування антибіотико-терапії (у цьому разі вони з'являються пізніше).

Перші рентгенологічні зміни торка¬ються м'яких тканин. Поблизу осеред-ка ураження збільшуються і ущільню¬ються м'язи, зникає межа між ними і підшкірною основою. Через 2 тиж стирається структура губчастого і кор¬кового шарів кістки. Згодом з'явля¬ються осередки обмеженого остеопоро-зу і деструкції. Відзначається потов¬щення окістя в місці ураженої кістки. Це важливі рентгенологічні ознаки ос¬теомієліту. З часом остеопороз кістки посилюється. У разі прогресування процесу вся кістка стає порозною, прозорою.

Через місяць від початку захворю¬вання в кістці видно вже окремі порож¬нини з наявністю в них секвестрів. У разі переходу гострого процесу в хроніч¬ний осередки остеопорозу кістки на рен¬тгенограмі починають чергуватися з осередками остеосклерозу. Коли в про-цес втягується суглоб, помітним стає розширення суглобової щілини.

Результати гематологічних дослід¬жень свідчать про зміни в крові, що характерні для запального процесу.

Із спеціальних методів дослідження треба назвати такі: реовазографія, ар¬теріальна осцилографія, ультразвукова ехолокація, шкірна термометрія, остео-тонометрія (вимірювання внутрішньо-кісткового тиску), радіонуклідний ме¬тод, теплобачення, цитологічні мето¬ди дослідження та ін. Деякі з них ще не знайшли широкого застосування, незважаючи на свою цінність.

Важливе місце в діагностиці гостро¬го гематогенного остеомієліту займає пункція кістки. Щоправда, в перші години розвитку захворювання через відсутність у кістці гною вона може бути неінформативною. А тому ії доцільно одночасно поєднувати з такими діагно-стичними методами, як внутрішньокі-сткова термометрія, остеотонометрія, цитологічне і мікробіологічне дослід¬ження пунктату. Пункція кістки має не лише діагностичне, а й лікувальне зна¬чення, бо знижує тиск у кістці.

Ускладненням гострого гематоген¬ного остеомієліту є загальне заражен¬ня крові (сепсис), виникнення метаста¬тичних гнійних осередків у легенях і печінці, головному мозку, плеврі, нирках, виникнення вторинного арт¬риту, спонтанні переломи і вивихи кісток.Лікування гострого гематогенного остеомієліту повинно бути своєчасним і повноцінним. Його треба починати в перші години від початку захворюван¬ня. Що раніше розпочате лікування, то кращий терапевтичний ефект. С. Попкіров указує, що коли лікуван¬ня починають у перші 8 год, повне оду¬жання настає в 100 % випадків.

Лікування гострого гематогенного остеомієліту повинно проводитися в таких напрямках: 1) безпосередня дія на збудник захворювання; 2) підвищення резистентності організму; 3) лікування місцевого осередку.

1. Зараз для боротьби з інфекцією використовують переважно антибіоти¬ки. Вводять їх у перші години захво¬рювання. Це дає можливість зняти за¬гальну інтоксикацію, рідко спостеріга¬ються артрити, помітно скорочуються строки лікування.

Антибіотикотерапія повинна носи¬ти спрямований характер залежно від чутливості мікробів до антибіотиків.

До цього часу рекомендують уводи¬ти хворому бензилпеніциліну натрієву сіль у великих дозах в поєднанні з од¬ним із препаратів широкого спектру дії' (канаміцин, гентаміцин, мефоксин, остеотропний лінкоміцин та ін).

Шляхи введення антибіотиків різні: внутрішньом'язовий, внутріш-ньоартеріальний, внутрішньовенний, внутрішньокістковий, пероральний. Широке застосування знайшов метод внутрішньокісткового введення анти¬біотиків, опрацьований К. Алексю-ком. Суть його полягає в тому, що під місцевою анестезією (а у малих дітей під загальним знеболенням) у осередок інфекції в кістці вводять одну або кілька голок з бічними отворами. Для кращої їх фіксації голки прово¬дять через всю товщу кістки до проти-лежного кортикального шару. Через них у зону ураження вводять антибіо¬тики або інші антисептики чи проте¬олітичні ферменти. Лікування триває 2—4 тиж за умови періодичної заміни антибіотиків.

Для профілактики кандидомікозу, який може розвинутися у разі тривало¬го проведення антибіотикотераліЇ, вво¬дять великі дози вітамінів, ністатину, леворину, десенсибілізуючих засобів.

З метою створення в кістці високої концентрації антибіотиків рекоменду¬ють також внутрішньоартеріальне їх уведення. М. Ковалишин, вивчаючи концентрацію пеніциліну в кістковому мозку кроля, встановив, що у разі внутрішньоартеріального введення антибіотика його концентрація в кістці в 1,2—4 рази вища, ніж у разі внут-рішньом'язового чи внутрішньовенно¬го. При лікуванні хворих таким мето¬дом автор одержав добрі результати. Після 4—6 внутрішньоартеріальних вливань бензилпеніциліну натрієвої солі стан пацієнтів помітно поліп¬шувався: різко знижувалися септичні явища, температура наближалася до норми, зменшувалася кількість лейко¬цитів у крові.

2. З метою підвищення резистент¬ності організму, його неспецифічного імунітету для лікування гострого гема¬тогенного остеомієліту застосовують імунотерапію. Активна імунізація (спеціальні вакцини, стафілококовий анатоксин) показана у разі підгострого і хронічного перебігу захворювання.

У гострий період рекомендують па¬сивну імунізацію (гіперімунний анти-стафілококовий у-глобулін, антиста-філококова плазма).

Для загального зміцнення призна¬чають також переливання крові від до¬норів, попередньо імунізованих стафі¬лококовим анатоксином.

Важлива роль у комплексному ліку¬ванні хворих на гострий гематогенний остеомієліт відводиться вітамінотерапії (аскорбінова кислота, вітаміни групи В, Р), введенню протеолітичних фер¬ментів (трасилол, контрикал).

Для дезінтоксикації і поліпшення мікроциркуляціїпереливаюгь низькомо¬лекулярні декстрани (гемодез, реопо-ліглюкін, неокомпенсан, реоглюман), 10 % розчин глюкози, білкові препа¬рати (нативна плазма, протеїн, аміно-кровін, амінопептид, гідролізин).

Їнфузійна терапія у хворих на гос¬трий гематогенний остеомієліт повин¬на включати препарати, які нормалізу¬ють водно-електролітний баланс і кис¬лотно-основний стан. Електролітні зміни коригують введенням 1,3; 7,5 % розчину калію хлориду або комбінова-ними розчинами: Рінгера—Локка, лак-тасолем, триселем, ацесолем, які міс¬тять електроліти натрію, калію, хлору.

Для гострого гематогенного остео¬мієліту характерний метаболічний або змішаний ацидоз, який коригують уве¬денням натрію гідрокарбонату.

При тяжких станах, вираженій інток¬сикації багато авторів рекомендують включати в комплексну терапію замін¬не переливання крові і гемосорбцію.

Належну увагу треба приділяти дог¬лядові за хворими та симптоматичному лікуванню. Харчування повинно бути висококалорійним, перевагу слід відда¬вати молочно-рослинній їжі. Слід ре¬тельно доглядати за шкірою (профілак¬тика пролежнів), за ротовою порожни-ною (профілактика стоматиту, паротиту).

3. Місцеве лікування починають з іммобілізації кінцівки гіпсовою пов'яз¬кою. Вона забезпечує спокій ураженій ділянці, запобігає генералізації проце¬су. Після стихання гострих явищ хво¬рим призначають фізіотерапевтичні про¬цедури (УВЧ, електрофорез калію йо¬диду, кальцію).Важливе місце в терапії хворих на гострий гематогенний остеомієліт відводиться оперативному лікуванню, хоча відносно його характеру у хірургів немає єдиної думки. Т. Краснобаєв, Т. Венгеровський рекомендують обме¬житися при цьому лише розрізуван¬ням окістя. Вони негативно ставлять¬ся до розкриття кістковомозкового ка¬налу, вважаючи, що це призводить до погіршення перебігу процесу.

М. Гриньов, виходячи із своєї те¬орії патогенезу гострого гематогенного остеомієліту, навпаки, переконаний, що чим раніше розкрити кістковомоз-ковий канал, то кращі наслідки ліку¬вання. Кістковомозковий канал треба розкривати електродрелем або тригран¬ним шилом. У кортикальному шарі кістки роблять кілька отворів. Це за¬побігає пошкодженню судин і некрозу кісткового мозку. Остеоперфорація до¬цільна і в пізніші строки захворювання за наявності осередків деструкції із сек¬вестрами. Вона сприяє відтоку гною і дозволяє підготувати хворого до ради¬кальної операції.

Показання до остеоперфорації:

відсутність ефекту від 48—72-годинно¬го консервативного лікування, збіль¬шення за цей час набряку м'яких тка¬нин, приєднання запалення суглоба і його прогресування, наявність в ура¬женій ділянці флюктуації, збільшення локальної болючості.

Операцію виконують під наркозом. Розріз проводять у ділянці найбільшої болючості.

У останні роки для розкриття кістко-мозкової порожнини використовують лазер. Лазерним променем у намічено¬му місці пропалюють органічну частину кістки, розкриваючи кістковомозковий канал. Позитивним боком цього мето¬ду операції є швидкість і мала травма-тичність. Крім цього, променевий "скальпель" має сильну бактерицидну і гемостатичну дії.

Залежно від своєчасності і повноці¬нності лікування наслідки його у хво¬рих на гострий гематогенний остео¬мієліт можуть бути різними. Якщо хво¬рого госпіталізували у стаціонар до 24 год з моменту початку захворюван¬ня, одужання спостерігається у 91,86 %, випадків, у разі переходу у хроніч¬ну стадію — у 8,15 %.