Змертвіння (некроз), виразки, пролежні, нориці та сторонні тіла

Змертвіння, або ж некроз (necro¬sis — лат. мертвий) означає відмиран¬ня ділянки тканин чи органа в живо¬му організмі. Невеликі локальні змерт¬віння тканин, звичайно зовнішніх, по¬верхневих, називаються некрозом. Змертвіння великих ділянок тканин, зокрема сегментів кінцівок чи внутріш¬ніх органів, називається гангреною (гангрена стопи чи гомілки, кишки, жовчного міхура, легень тощо).

Процес змертвіння, відмирання клітин окремих тканин, наприклад, епітелію шкіри чи слизових оболонок, клітин крові та сполучної тканини, є фізіологічним, тобто характерним для природного оновлення організму. Та¬кий процес безперервно відбувається в організмі, але непомітно чи майже не¬помітно, без утворення тканинних де¬фектів і хворобливих проявів. Фізіоло¬гічне оновлення тканин за рахунок відмирання старих і утворення нових клітин називається некробіозом. До некробіозу належать також і пато¬логічні, зокрема, дистрофічні проце¬си, які мають повільний перебіг, зни¬жують життєздатність тканин чи орга¬нів і зрештою можуть призвести до їх повної смерті — некрозу. Некроз тка¬нин може виникати внаслідок дії на них та організм в цілому численних шкідли¬вих зовнішніх та внутрішніх агентів (ме¬ханічних, фізичних, хімічних та біоло¬гічних). Біологічні чинники об'єднують велику групу зовнішніх та внутрішніх чинників. Найчастішим механічним чинником некрозу є пряме ушкоджен¬ня клітин та тканин — забиття, розчав¬лювання, розрив та розміжчення. Ме¬ханічна травма пошкоджує оболонки та структуру тканин, руйнує (розриває) чи стискає кровоносні та лімфатичні

судини, які забезпечують їх живлення та обмін і тим самим призводить тка¬нину в зоні ушкодження до загибелі, некрозу. Механічна травма є частим етіологічним чинником некрозу і її па¬тологічна (некротична) дія має пере¬важно складний характер. Велику кількість некрозів тканин спричиню¬ють термічні агенти — висока та низька температура (опіки, відмороження). Ціла низка інших фізичних чинників, таких, як електричний струм, рентге¬нові та радіоактивні промені (гамма-, альфа-, бета-, нейтронні), займають значне місце в походженні некрозів, у тому числі і внаслідок застосування їх з лікувальною метою.

Хімічні активні речовини також нерідко стають етіологічними чинни¬ками некрозів. Останні виникають як на поверхні тіла внаслідок дії хімічних речовин на шкіру та слизові оболон¬ки (хімічні опіки), так і в органах у разі потрапляння їх усередину (некроз ниркових канальців при отруєнні ртут¬тю, некроз центральних клітин пе¬чінкових часточок ртуттю тощо).

Біологічні агенти, патогенні мікро¬би та віруси спричинюють велику кількість некрозів. Такими властиво¬стями володіють як збудники гнійної інфекції, так і, особливо, анаеробні клостридії, неспоротворчі анаероби та збудники специфічної інфекції. При¬кладами некрозу інфекційного поход¬ження є карбункул і гематогенний остеомієліт, з утворенням секвестрів, газова гангрена та бактероїдний це-люліт, фасцит і флегмона, туберку¬льозні каверни та сифілітичні гумозні некрози, фузоспілярні (наприклад, нома, або так знаний рак щоки) та грибкові некрози тощо.

Найчастіше як екзогенними, так і особливо ендогенними причинами не¬крозів тканин є порушення їх трофі¬ки, пов'язані з розладами кровообігу (ішемією) та нервової системи. До них належать порушення циркуляції крові в тканинах та органах, пов'язані з ме¬ханічним стисканням кровоносних су¬дин і перекриттям у них кровотоку (стискання кінцівок і їх судин велики¬ми твердими предметами, джгутом чи тугою пов'язкою; защемлення кишки з брижею та судинами в грижовому отворі чи заворот кишки навколо своєї брижі; пролежини від стискання судин м'яких тканин між кістковими висту¬пами над ними та твердими частина¬ми ліжка тощо), обмеження чи зупин¬ка кровотоку через тромбоз, емболію різного характеру (жирову, повітряну, тромбоемболію, атеросклеротичну) та іншого генезу окклюзію, тривалий спазм та інші. Серед внутршшьосу-динних патологічних процесів, що зу¬мовлюють закриття отвору судин чи різко знижують його, на першому місці атеросклероз артерій, що часто уск¬ладнюється тромбозом їх, рідше — тромбоз чи тромбоемболія судин в ізо¬льованому вигляді.

Атеросклеротичне ураження сонної артерії часто призводить до ішемічно¬го некрозу мозку, а коронарних ар¬терій серця з тромбозом їх—до інфар¬кту міокарда.

Тромбоз та тромбоемболія артерій та вен, що завжди розвиваються гос¬тро і тому особливо небезпечні щодо розвитку некрозу органів, посідають також чільне місце серед внутрішньо-судинних чинників блокування про¬світу судин з несприятливими для кро¬вопостачання тканин наслідками. Порушення циркуляції (ішемія) є провідним посередником некрозу, спричиненого багатьма іншими етіо¬логічними чинниками, наприклад, відмороженням, інфекцією, пору¬шенням функції нервової системи тощо. Нейротрофічні некрози часто виникають при травмі хребетного стов¬па та мозку, а також при травмі пе¬риферичних нервових стовбурів.Розвиток некрозу тканин, швид¬кість та об'єм його, особливо некро¬зу, пов'язаного з циркуляторними порушеннями та деякими іншими чинниками біологічної та фізичної природи, залежить від багатьох обста¬вин, а саме:

1) характеру тканини. Найчутли-вішими до ішемії є клітини мозку (вони гинуть уже через кілька хвилин), паренхіматозні органи (печінка, нир¬ки, селезінка, яєчко, а також міо¬кард). Дещо толерантнішими є шкі¬ра, м'язи, клітковина, кишечник (витримують зупинку кровотоку про¬тягом 3—5 год). Найстійкіші до пору¬шення кровопостачання кістки, хря¬щі, зв'язки, сухожилки;

2) локалізації тканини чи органа, а також від ступеня розвитку в них ко¬латерального кровообігу. Так, найгір¬ше постачаються кров'ю дистальні частини нижніх кінцівок — пальці, стопа, і тому вони першими некро-тизуються за недостатнього припливу крові внаслідок перев'язування або закупорювання головних артерій, чи дії інших чинників, що порушують кровообіг (охолодження, спазм). Пе¬рев'язування підколінної артерії у тре¬тини хворих призводить до змертвін¬ня дистальної частини кінцівки через недостатній розвиток колатералей між верхнім і нижнім сегментами їх, тоді як перев'язування плечової артерії у ділянці ліктя завдяки добре розвину¬тим колатералям між плечем і перед¬пліччям рідко супроводжується ганг¬реною кисті;

3) швидкості розладу кровообігу. У разі повільного зменшення припли¬ву крові до органа некроз розвиваєть¬ся пізніше або може навіть не розви¬нутись, оскільки за тривалий час встигають утворитись, розвинутись колатеральні судини, що забезпечу¬ють кровопостачання. За раптового припинення кровотоку в головних су¬динах некроз настає набагато часті¬ше. Так, у разі емболії чи тромбозу судин нижньої кінцівки дуже часто настає її гангрена, тоді як у разі по¬вільного закупорювання артерії (стегнової та гомілкових) некроз може зовсім не розвинутися. Це стосуєть¬ся й інших органів;

4) стану самих судин, їх стінки та просвіту. Патологічні зміни стінки су¬дин, що призводять до її потовщен¬ня, склерозу, зменшення еластичнос¬ті, гнучкості, супроводжуються змен¬шенням діаметру судин та порушен¬ням кровопостачання тканин;

5) загального стану серцево-судин¬ної системи. Недостатність кровообі¬гу, застійні явища в тканинах, на¬бряк, гіпоксія, гіпотензія сприяють розвитку некрозу;

6) порушення обміну, особливо білкового та вуглеводного. Гіповітамі¬ноз, анемія та інші патологічні проце¬си підвищують схильність до некрозу;

7) розлади нервової та ендокрин¬ної систем регуляції органів та тканин різко негативно впливають на життє¬здатність тканини. Широко відомі нейротрофічні розлади у хворих з трав¬мою та іншими ураженнями спинно¬го мозку й периферичних нервів. По¬рушення функцій гіпофіза, наднир¬кових залоз, підшлункової та прищи¬товидних залоз (цукровий діабет, гіперпаратиреоз) спричинюють некро¬біоз та некроз тканин;

8) недостатність догляду за хвори¬ми, порушення санітарно-гігієнічно¬го стану їх відіграють іноді вирішаль¬ну роль у походженні некрозу (проле-жини, мацерація шкіри виділеннями жовчі, кишкового та панкреатичного соків, сечі; некроз від погано накла¬деної гіпсової пов'язки тощо);

9) інфекція, яка часто приєднуєть¬ся при травмі тканин, в тому числі й операційній, особливо при втручан¬нях на травному каналі та запаленні органів, може спричинити як прямо, так і опосередковано (через порушен¬ня кровообігу — тромбоз судин) не¬кроз тканин та органів. Так, навіть невелика рана, яка ускладнюється гнильною інфекцією, може призвес¬ти за відповідних умов до поширено¬го некрозу тканин (некротичний фас-цит та целюліт). Тромбофлебіт мезен-теріальних вен при гнійному пери¬тоніті після операції на шлунку чи кишках супроводжується некрозом (гангреною) значних його сегментів.

Бережливе ставлення до тканин під час операції, мінімальний травматизм під час її виконання та запобігання порушенню кровообігу в тканинах при закритті рани (недопущення натягу¬вання її країв, виправданий мінімум швів), запобігання стисканню тканин (турнікетного ефекту) під час накла¬дання пов'язок, суворе додержання правил асептики під час хірургічного втручання, перев'язок та лікувальних процедур можуть звести до мінімуму ризик інфекції та розвитку некрозу.

Розвиток некрозу, швидкість про¬цесу залежать також від характеру травмівного агента. Так, висока тем¬пература, особливо полум'я, розплав¬лені та нагріті до високої температури метали чи сильні кислоти та основи спричинюють раптовий і явний не¬кроз, тоді як ішемічний некроз вияв¬ляється в середньому для більшості тканин через 5—6 год, а некроз, спри¬чинений низькою температурою, че¬рез 40 год.Мертві тканини макроскопічно відрізняються від живих своїм кольо¬ром — вони сіро-бліді або жовтуваті чи темно-бурі (навіть чорні), не про¬пускають світло (тьмяні), нечутливі до подразнення, тверді або м'які, роз¬ріджені. Але зовнішні ознаки некро¬зу великою мірою залежать від виду некрозу, тканин та характеру агента, що спричинив некроз. Розрізняють дві головні форми некрозу — коагуляційний, або сухий, та колікваційний, або вологий.

Сухий некроз виникає переважно внаслідок або повільно про¬гресуючого зменшення кровопоста¬чання (ішемізації) тканин з бідним вмістом у них рідини, або дії на ткани¬ни фізичних та хімічних агентів з швид¬ким випаруванням з них води та коагу¬ляцією білків протоплазми клітин.

Сухий некроз може навіть довго зберігати архітектуру тканини, на¬приклад, шкіри, м'язів, сухожилків, судин, нервів, кісток.

Вологий некроз розвивається час¬тіше від сухого і виникає під впливом більшості травмівних чинників, окрім полум'я, концентрованих кислот та деяких інших агентів, що швидко зне¬воднюють тканини. Йому сприяє, крім особливостей тканин, темпу роз¬витку некрозу та характеру некротизуючого чинника, приєднання інфек¬ції, переважно гнильної. Некроз внутрішніх органів (гангрена) завжди має вологий тип.

Макроскопічною морфологічною особливістю вологого некрозу, котра відрізняє його від сухого некрозу, є відсутність так званої демаркаційної зони — лінії чіткого розмежування змертвілих і здорових тканин, невиз¬наченість цієї лінії. Вологий некроз, особливо масивний (гангрена), від¬значається інтоксикацією організму як продуктами розпаду тканин, так і інфекцією, що ускладнює його, і заг¬рожує життєздатності організму. Во¬логий некроз тканин, розташованих як зовні, так і в глибині тіла (некроз органів), супроводжується розпадом і перетворенням їх на аморфну масу.

При зовнішньо розташованих ган¬гренах, які спостерігаються головним чином на нижніх кінцівках і розпочи¬наються з дистального відділу їх — пальців та ступні, змертвіння посту¬пово охоплює всі структури останніх — шкіру, підшкірну основу, сухожил¬ки і кістки.

У зв'язку із стійкістю до розплавлення всіх цих структур процес їх роз¬паду відбувається переважно повільно (починаючись із шкіри) навіть у разі швидко прогресуючого змертвіння ступні в проксимальному напрямку. Гнильні виразки утворюються лише на пальцях чи ступні, тоді як більшість площі змертвілої шкіри, як футляром, вкриває підлеглі змертвілі та некробіотичні структури, впродовж яких майже завжди є скупчення гною та детриту проксимальніше від очевидно некротизованої шкіри. Ступня різко набрякла, на поверхні ще живої шкіри помітні явища запалення (лімфан-гіт, флегмона), набряк охоплює також гомілку, а іноді й стегно. Через наявність гнильної інфекції гангреноз¬ні тканини мають різкий запах.

Ішемічний некроз мозкової ткани¬ни, інфекційний некроз легеневої тканини (абсцес та гангрена), часто туберкульозний, казеозний некрози, а також значна кількість гумозних не¬крозів завершуються розплавленням некротичної тканини з утворенням рідкої маси (детриту тканин та ексу¬дату). Ця маса в мозковій тканині за відсутності інфекції може розсмокта¬тись, утворивши порожнину — кісту, а у разі приєднання інфекції перетво¬рюється на абсцес. При інфекційній природі некрозу, наприклад, в леге¬нях, продукти розпаду та ексудат ви¬діляються частково чи повністю через бронхи назовні з формуванням порож¬нини абсцесу легень чи каверни (при туберкульозі). За відсутності такого дренування та лікування процес по¬ширюється по легенях та плеврі. Ма¬сивні гнійні стафілококові деструкції легень (поширені множинні абсцеси) та гангрена легень, спричинені зміша¬ною аеробною та анаеробною інфек¬цією, які супроводжуються і емпіє¬мою плеври (гнійним та гнильним плевритом), через велику інтоксика¬цію, погане дренування та низьку опірність інфекції часто спричинюють смерть хворих.

Поряд із вологою гангреною кін¬цівок є також і сухі види гангрени. Це майже завжди ішемічна гангрена, яка розвивається поступово у людей з недостатньо розвинутими м'якими тканинами (чи атрофією), відсутністю в них набряку і не ускладненими інфекцією.

Мікроскопічні ознаки некрозу зво¬дяться до зміни структури клітини, насамперед ядра, яке зморщується, ущільнюється (каріопікноз) та інтен¬сивно забарвлюється барвниками (базофільними). У подальшому ядро роз¬падається на частки, фрагментується (каріорексис) та втрачає здатність до забарвлення, і його елементи пере¬стають диференціюватись. Мертві тка¬нини мають тенденцію до дифузного забарвлення в червоний колір такими барвниками, як еозин, і втрачають здатність до сприйняття блакитного та гематоксилінового забарвлення. В си¬ній колір забарвлюються лише мерт¬ві тканини з преципітатом кальцію.

Еволюція некротичного процесу визначається багатьма чинниками:

розміром осередку некрозу, його ха¬рактером (сухий чи вологий), лока¬лізацією та глибиною, етіологією, ус¬кладненнями, зокрема інфекцією, та станом хворого.Осередок некрозу подразнює су¬сідні здорові тканини та зумовлює запальну реакцію — судинну (гіпере¬мія) та клітинну (лейкоцитарний вал) на межі між здоровими та змертвіли¬ми тканинами. Ця межа називається демаркаційною лінією. Вона чітка лише у разі сухого некрозу. Протео¬літичні ферменти, що виділяються з загиблих клітин та запальних тканин (переважно з лейкоцитів), розплавля¬ють некротизовані тканини по демар¬каційній лінії по всьому периметру і дну, і струп відшаровується. Ложе не¬крозу (дефект тканин) очищається та заповнюється грануляційною ткани¬ною, як і у разі загоювання гнійної рани вторинним натягом (репарація). Невеликі осередки епітелізуються са¬мостійно, великі — потребують плас¬тичного їх закриття. Хірургічне вида¬лення осередків сухого некрозу та су¬хої гангрени пальців, нижніх кінцівок та сегментів їх застосовують головним чином після появи демаркаційної зони, яка при значних розмірах не¬крозу чи гангрені нижніх кінцівок ви¬являється звичайно лише через 1—3 тиж. Зволікання з операцією пов'я¬зано з відсутністю при сухому некрозі звичайної інтоксикації та прагненням максимально зберегти здорові ткани¬ни. Осередки вологого некрозу, які також зумовлюють навколо себе ре¬активне запалення тканин, але без чітко визначеної демаркаційної лінії, відшаровуються від здорових тканин шляхом розм'якшення та перетворен¬ня на рідку масу з клітинного детриту та ексудату. Жировий некроз у під¬шлунковій залозі розплавляється з ут¬воренням мил. Оскільки вологий не¬кроз переважно інфікований, остаточ¬не відокремлення відмерлих елементів тканин відбувається через гнійне чи гнильне запалення, яке призводить до очищення ділянки некрозу з подаль¬шим заповненням грануляційною тка¬ниною. Проте це можливе лише при невеликих осередках, ускладнених не-високовірулентною інфекцією, або асептичних та за досить доброму за¬гальному, зокрема імунологічному, стані людини. Всі осередки вологого некрозу, значні за величиною та ті, які входять у поняття гангрени, скла¬дають великий ризик для життя хво¬рого через інтоксикацію, можливе поширення інфекції, включно до сеп¬сису, та інші тяжкі ускладнення. Тому всі вони, особливо значні за розмірами, вимагають своєчасного та інтенсивного лікування, в тому числі з оперативним втручанням. Серед лікувальних заходів першочерговими є ті, що перетворюють вологий не¬кроз (гангрену) зовнішньої локалізації на сухий (солюкс і аплікації спирту, 3—5 % розчину калію перманганату, ксероформу), а також видалення змертвілих тканин, боротьба з інток¬сикацією та інфекцією.

Якщо ці заходи не дали бажаних наслідків, не треба зволікати з ради¬кальним хірургічним втручанням (некректомія, ампутація чи видален¬ня органа).

Через невизначеність при вологій гангрені нижніх кінцівок демаркацій¬ної лінії, ампутацію виконують наба¬гато проксимальніше від змертвілих тканин у межах здорових, добре васкуляризованих тканин. Наприклад, при гангрені дистального відділу сто¬пи ампутацію роблять на рівні між середньою та верхньою третинами го¬мілки, а при гангрені всієї ступні — на рівні стегна.

Після усунення вологого некрозу, очищення його поверхні тканинні де¬фекти (рани чи виразки) закривають пластичне місцевими тканинами чи пересадкою вільних шкірних клаптів. Лише деякі невеликі осередки воло¬гого некрозу (жирові некрози в під¬шлунковій залозі, осередки туберку¬льозної інфекції в легенях, особливо так звані первинні комплекси) можуть утворювати пухлиноподібні маси, які інкрустуються солями кальцію, про¬ростають та інкапсулюються.

Невеликі осередки ішемічного не¬крозу, зокрема асептичні, в різних органах, насамперед в міокарді, а та¬кож у нирках, легенях тощо, роз¬смоктуються та заміщуються сполуч¬ною тканиною. Хоча хірурги беруть участь у лікуванні та запобіганні не¬крозу тканин майже різної локалізації та походження, все ж таки компетен¬цією винятково хірургів є некроз та гангрена циркуляторного походження кінцівок, органів черевної порожни¬ни та тканин зовнішньої поверхні тіла.

Багато різних за генезом форм не¬крозу внутрішніх органів, їх клініка та лікування розглядаються у відпові¬дних розділах спеціальної хірургії. В цьому розділі розглядається некроз в ділянці периферичних органів та тка¬нин, зумовлений головним чином порушенням кровообігу в них внаслі¬док непрохідності судин. Серед су¬динних захворювань, що найчастіше призводять до некрозу та гангрени цієї локалізації, є облітеруючий атеро¬склероз великих гілок черевної аор¬ти, що живлять нижні кінцівки, та тромбоемболія артерій, облітеруючий ендартеріоз (ендартеріїт чи хвороба Бюргера), хвороба Рейно, варикозне розширення вен нижніх кінцівок, а також (рідко) тромбоз глибоких вен таза та нижніх кінцівок — кульшово-стегнового сегменту (флегмазія).