Облітеруючий атеросклероз
Атеросклероз (артеріосклероз) — одне з найпоширеніших захворювань людини, яке полягає в жировій де¬генерації (ліпоідозі) та склеротичних змінах (фіброзі) внутрішньої оболон¬ки (інтими) артерії з подальшою ат¬рофією та склерозом і середньої обо¬лонки.
Термін "атеросклероз" (гр. athere — каша) введений замість терміну "ар¬теріосклероз". У початковій стадії проявляється вкрапленням в інтиму жирових мас (нейтральні жири та хо¬лестерин), що утворюють на її по¬верхні плоскі плями чи бляшки, які піднімаються над поверхнею інтими. Такі бляшки з'являються ще в ди¬тинстві і у віці 5 років зустрічаються в аорті чи великих судинах майже у 100 % людей. Жирові відкладення в стінці артерій зумовлюють з боку гли¬боких шарів ендотелію реактивне роз¬щеплення фібрил та розростання сполучної тканини і склерозування, фіброз стінки. Процес інтенсифі¬кується особливо у віці 40—50 років.
Збільшення відкладень жирових мас у стінці артерії призводить до атрофії ен¬дотелію над бляшкою, звуження про¬світу артерії, втрати еластичності та ру¬хомості стінки. Бляшка не вкрита ен¬дотелієм (атерома, атероматоз), може частково розпадатись, руйнуватись, перетворюючись на атероматозну ви¬разку. В атеросклеротичному осеред¬ку на артеріальній стінці відкладають¬ся солі кальцію, які ущільнюють стінку (кальциноз). Уражена артерія стає вузькою, може повністю блокуватись її просвіт, що призводить до різкого погіршення чи повної зупинки крово¬постачання тканин у зоні розгалужен¬ня ураженої артерії, якщо колатералі не розвинуті або відсутні. Окрім цьо¬го, артерія втрачає антикоагулятивні властивості, через що клітини крові, зокрема тромбоцити, відштовхуються від стінки, не прилипають до неї і не утворюють тромби. Порушений рельєф судинної стінки, її шорсткість призводять до значної зміни характеру кровотоку в артерії, появи турбулент¬ного току. Усі перераховані зміни ар¬теріальної стінки, просвіту судини та кровотоку в ній сприяють утворенню в артерії, насамперед в зоні розташуван¬ня атеросклеротичних бляшок, тром¬бів, які дуже часто зовсім закривають просвіт артерії, роблять її непрохід¬ною. Розвиток сполучної тканини в стінці артерії прискорюється за раху¬нок формування тромбів і завершується облітерацією просвіту судин.
Атеросклеротичний процес в арте¬ріях має нерівномірне поширення, ним уражуються переважно артерії еластичного та м'язового типів (моз¬ку, серця, нижніх кінцівок) та сег¬менти великих артерій у ділянці їх роз¬галуження (біфуркації аорти, кульшо¬вих та стегнових артерій, сонної ар¬терії тощо).
Відкладання жирових мас у арте¬ріях, навіть схильних до ураження ате¬росклерозом більш-менш мозаїчне (ландкартне) та сегментарне, тобто уражаються окремі відрізки судин з перекриттям їх просвіту та збережен¬ням останнього вище та нижче від рівня закупорювання.
Атеросклеротичне ураження аорти, рідше великих гілок її, може призве¬сти до різкого стоншення DC стінки, утворення патологічних розширень (аневризм), розшарування та розри¬ву останніх, особливо у літніх людей.
ОБЛІТЕРУЮЧИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
АРТЕРІЙ НИЖНІХ КІНЦІВОК
Облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок спостерігається зви¬чайно у людей віком після 60 років і уражає переважно чоловіків. Останнє пояснюється гормональними відмін¬ностями чоловіків та зловживанням ними тютюном та алкоголем. У 10— 25 % хворих виявляють цукровий діа¬бет, який різко підвищує ризик роз¬витку атеросклерозу. Серед хворих на цукровий діабет він складає понад 40 %. Тому у всіх пацієнтів з атерос¬клерозом нижніх кінцівок обов'язко¬во треба визначати рівень глюкози у крові. Прояви атеросклерозу, його клінічні ознаки та симптоми залежать від прояву атеросклеротичного проце¬су, його локалізації та поширення, а також від розвитку колатерального
кровообігу. У початкових стадіях відчувають біль та слабкість в нижніх кінцівках, зокрема в литкових м'язах, задній групі м'язів гомілки, під час ходіння, які зникають через 3—4 хв після зупинки. Цей симптом відомий під назвою проміжного кульгання (clauclicatio intermitens). Уже в цій ранній стадії (до появи трофічних змін) пульс на головних артеріях сто¬пи (на одній чи обох) різко ослабле¬ний або періодичний, або частіше зовсім відсутній. Ступні холодні, бліді. Блідість особливо довго три¬мається після підняття кінцівок з опус¬канням їх, шкіра ступні суха, стон¬шена, гіперкератична, волосся на ній не росте. Спостерігаються підвищена чутливість кінцівок до холоду та зниження чутливості, часто парестезії. У міру розвитку атеросклерозу та по¬гіршення перфузії тканин кров'ю, наростання їх ішемії та гіпоксії дов¬жина дистанції, яку можуть подолати хворі без відчутного болю, прогресив¬но зменшується, і після закриття ма¬гістральної артерії та у разі недостатньо розвинутих колатералей біль стає по¬стійним навіть у стані спокою. Лежа¬чи в ліжку, хворі часто тримають ногу опущеною до підлоги, що призводить до венозного застою в ступні, але при цьому зменшується біль.Поширення атеросклеротичного процесу на артерії малого калібру та артеріоли супроводжується появою трофічних та некротичних змін — тем¬но-синіх чи буро-чорних плям (сухий некроз), що починаються з пальців, частіше великого (втрата чутливості або поява виразок після навіть незнач¬ної травми). Ішемічні осередки в більшості випадків швидко ускладню¬ються інфекцією (лімфангіт, тром¬бофлебіт, флегмона) з поширенням її та некрозу (гангрени) в проксималь¬ному напрямку через лімфатичні та кровоносні (венозні) судини на ступ¬ню і навіть гомілку. Ускладнена ін¬фекцією гангрена завжди має воло¬гий характер, виявляється наростан¬ням болю та погіршенням загального стану. Проксимальніші від ділянки некрозу змертвілі тканини набряклі, брудно-сірі, мають різкий неприєм¬ний гнильний запах, сегменти ступні та гомілки також набряклі, збільшені в об'ємі. У хворих на цукровий діабет цей вид гангрени звичний. При во¬логій гангрені немає демаркаційної лінії. Гангрена супроводжується ін¬токсикацією організму (лихоманкою, тахікардією, втратою апетиту, кволі¬стю, головним болем тощо) та загро¬жує життю хворого. За відсутності ус¬кладнення початкового осередку не¬крозу при облітеруючому атеросклерозі розвивається суха форма гангрени:
змертвілі частини ступні та гомілки зменшуються в об'ємі, тверднуть і чор¬ніють внаслідок імпрегнації їх продук¬тами розпаду та перетворення гемоглобіну. Між змертвілими та живими сегментами ноги є чітка демаркаційна лінія. Суха гангрена не супроводжуєть¬ся значною інтоксикацією.
При атеросклерозі та облітерації клубових судин чи біфуркації аорти у хворих спостерігаються біль та слабкість у ногах, біль у сідницях, імпотенція, атрофія м'язів нижніх кінцівок. Ця локалізація атеросклерозу відома як синдром Леріша і має особливо тяжкі перебіг та прогноз. Така форма ате¬росклерозу спостерігається набагато рідше, ніж атеросклероз сегментів го¬ловних артерій нижніх кінцівок — підколінної та стегнової. У більшості хворих на облітеруючий атероскле¬роз зберігається пульсація артерій на рівні стегнового каналу.
Окрім механічного звуження та за¬криття артерій, який зумовлює ате¬росклероз, останній супроводжуєть¬ся також подразненням та ураженням нервових елементів судин, що при¬зводить до спазму судин.
Лікування облітеруючого атеро¬склерозу комплексне: консервативні та хірургічні методи. Атеросклероз — захворювання системне, хоча часті¬ше уражаються артерії окремих органів чи ділянок тіла. Тому консервативні заходи загального характеру мають більше значення, ніж місцеві.
Важливі раннє виявлення та поча¬ток лікування захворювання, суворе дотримання хворим рекомендацій лікарів щодо гігієни харчування, праці, відпочинку. Хворі повинні зовсім відмовитись від куріння та прийому алкоголю, оберігати ноги від охолодження та травм, тримати їх в гігієнічному стані (чистими та сухи¬ми), носити тепле, нетісне взуття. Треба обов'язково практикувати дозо¬вані навантаження (ходіння) — вони сприяють розвитку колатералей. Ве¬лике значення мають контроль за ма¬сою тіла, бідна на холестерин дієта (переважно рослинна, молочно-вуг¬леводна та білкова з великим вмістом вітамінів, особливо групи В та С).
Призначають спазмолітичні засоби (папаверин, ношпа та нікошпан, препарати вітамінів РР,В,, С), адреноблокатори та гангліолітики; препа¬рати, що підвищують споживання клітинами кисню (солкосерил — роз¬чин); новокаїнові циркулярні блока¬ди нижніх кінцівок, внутрішньовен¬не та внутрішньоартеріальне введен¬ня розчину новокаїну тощо.
Значну роль у лікуванні відіграють фізіотерапевтичні процедури — теплі ванни для ніг, ультрафіолетове та ла¬зерне (розфокусовані промені) опро¬мінення, киснева терапія загального типу (кисневі загальні барокамери та локальні для кінцівок, а також ваку¬умні барокамери).
Дуже важливо зменшити в'язкість та зсідання крові. Поліпшують те¬кучість крові реополіглюкін, поліві-нілпіролідон, антикоагулянти (гепа¬рин, фенілін, синкумар, пелентан) та антитромбозні дезагреганти (аце¬тилсаліцилова кислота). Ефективні препарати, які стимулюють обмінні та рспаративні процеси. Це піримідинові основи — метилурацил, неробол, ретаболіл, тироїдин тощо.Оперативне втручання при цьому захворюванні використовується як у ранніх, так і в останніх стадіях захво¬рювання. Застосовується втручання трьох типів — на судинах, на симпа¬тичних паравертебральних гангліях на боці ураження та ампутація кінцівок на різних рівнях. Оперативне втручан¬ня на артеріях виконується у чотирьох варіантах: балонна дилатація артерії (виконується у рентгенкабінетах і скла¬дає предмет рентгенваскулярної хірур¬гії); накладання судинних обхідних анастомозів-шунтів (з аутовени чи полімерних) між проксимальною та дистальною частинами сегментарне ураженої артерії; тромбендартеректомія (видалення тромбів ураженої інти¬ми); видалення ураженої артерії і за¬міна її аутовеною чи ксенопротезом (ангіопластика). Операція на симпа¬тичних гангліях — переважно видален¬ня II та III люмбальних вузлів (опера¬ція Дієца), виконується як в донекротичних, так, рідше, і в некротич¬ній стадіях. Здійснюється симпатич¬на денервація артерій та розширення їх, яке триває іноді роки, але частіше тимчасово, в середньому у 50 % хво¬рих. Операція ефективна в ранніх ста¬діях. Але і в некротичних стадіях, особливо в стадії обмеженого некрозу (пальці), така операція поліпшує стан багатьох хворих, усуваючи біль, на¬бряк, гальмує поширення некротич¬ного процесу. Звичайно, некротичні тканини повинні бути після зупинки некрозу (появи демаркації) видалені (некректомія). З появою вологої ган¬грени застосовують антимікробні за¬соби, зокрема антибіотики, а також засоби, що сприяють її переводу в суху форму. Після цього застосовують хірургічне лікування.
При розвитку гангрени пальців (у хворих на цукровий діабет), ступні чи гомілки оперативне втручання зво¬диться до ампутації кінцівок на різних рівнях, які визначаються характером гангрени і станом кровопостачання на межі ампутації, а також міркуванням щодо майбутнього протезування. З точки зору останнього, кращими є ампутації на рівні гомілки, із збере¬женням колінного суглоба та куксою не менше 10 см. Але, на жаль, така ампутація у переважної більшості хво¬рих (особливо з вологою гангреною) не забезпечує гоєння рани через не¬задовільну васкуляризацію кукси, яка зумовлена облітерацією підколінної артерії та ризиком поширення ін¬фекції. Тому частіше виконують ам¬путацію на рівні нижньої третини стег¬на (операція Календера). При ганг¬рені пальців у хворих на цукровий діа¬бет можливі також і економніші ам¬путації (на рівні ступні).
Виконання операцій при атеро¬склерозі, особливо втручання на судинах, вимагає проведення агіо¬графічного дослідження для з'ясуван¬ня характеру та рівня ураження судин атеросклеротичним процесом.
Крім ангіографії, застосовуються і інші дослідження, зокрема діагностич¬но-прогностичні проби з нітрогліцери¬ном, люмбальні новокаїнові блокади за О.В. Вишневським (ці тести визначають доцільність виконання симпатектомії), томографію тканин та оксигемометрію на різних рівнях, доплерехографію та ультразвукову візуалізацію судин (для визначення рівня ампутації).