Облітеруючий ендартеріїт (облітеруючий ендартеріоз, хвороба вінівартера, хвороба бюргера, тромбангіїт, мимовільна гангрена)
Облітеруючий ендартеріїт — сис¬темна хвороба артерій, уражає голов¬ним чином чоловіків віком 20—40 років і дуже рідко жінок (3,4 % — О.М. Шабанов, В.П. Котельников, 1983). Хворі, як правило, затяті курці. На відміну від облітеруючого атеросклерозу, що уражає переважно великі артерії, при цьому захворюванні процес розпочинається з артеріол (ар¬терій діаметром до 100 мкм) та ар¬терій малого калібру, головним чином ніг, насамперед їх дистальних відділів — пальців та ступні.
Патоморфологічні зміни в артеріях полягають у набряку інтими та гістолім-фоцитарній інфільтрації її й проліфе¬рації ендотелію, гіпертрофії м'язового шару, розростанні сполучної тканини в стінці судин та присудинній клітко¬вині. Зміни спостерігаються також у судинах, що живлять саму їх стінку. Ці зміни та спазм артерій призводять до зменшення просвіту останніх, їх тромбозу і зрештою до повного зарос¬тання, облітерації. Ішемія та гіпоксія тканин зумовлюють розвиток некрозів, які починаються переважно з пальців і часто переходять на ступню. У разі про¬гресування хвороби патологічні зміни поширюються і на магістральні артерії ніг (гомілкові, підколінну, стегнову). Поряд з артеріями ніг також уражають¬ся артерії в інших ділянках тіла та орга¬нах, частіше серця, мозку та рук. Зах¬ворювання часто супроводжується ура¬женням вен у формі мігруючого повер¬хневого тромбофлебіту гомілки та стег¬на (запалення варикозне не змінених вен виникає то в одній, то в іншій ділянках нижніх кінцівок).
Етіологія хвороби не встановлена.
Перші дослідники пов'язували її із за¬паленням артерій, що й знайшло відоб¬раження в назві хвороби "облітеруючий ендартеріїт". Її запропонував Фрідлендер у 1876 p. Цієї точки зору дотримувались деякі вчені і пізншіе (А.А. Введенський, 1892; О. Бюргер, 1911). У наш час найважливішими етіо¬логічними чинниками вважаються хо¬лодове ураження ніг (судин) та інток¬сикація нікотином, який є гангліо-нарною та судинною отрутою, що діє як прямо, так і через подразнення сим¬патичної частини вегетативної нерво¬вої системи, спричинюючи спазм су¬дин (Д.Ф. Скрипниченко, М.Ф. Ма-зурик, 1972; О.М. Шабанов, В.П. Ко¬тельников, 1983). Меншого значення надається механічній травмі (Д.І. Пан-ченко, 1954).
Патогенез облітеруючого ендарте¬ріїту також поки що остаточно не роз¬критий. Для пояснення патогенезу захворювання було запропоновано кілька теорій. Теорія запалення су¬дин, як вияв систематичного, зокре¬ма ревматичного, їх ураження, не була підтверджена. Значного поширення в 30-ті роки нашого століття набула ен¬докринна теорія (теорія гіперадрена-лінемії), висунута В.А. Оппелем (1928). Ця теорія грунтувалась на ви¬явленні у хворих підвищеного рівня ад¬реналіну в крові, яке вважалось авто¬ром теорії проявом гіперфункції над¬ниркових залоз. На підставі цієї кон¬цепції В.А. Оппелем запропоновано лікувати хворобу шляхом видалення надниркової залози (епінефректомія). Проте лікування облітеруючого ендар¬теріїту цим методом не дало позитив¬них наслідків. Окрім того, відомо, що катехоламіни (адреналін та норадреналін) продукуються не тільки моз¬ковим шаром надниркових залоз, але й всіма рівнями (центральними і пе¬риферичними) симпатичної частини вегетативної нервової системи, і гіпер-адреналінемія при численних формах патології та різних подразненнях, в тому числі і при цій хворобі, є про¬явом активізації симпатоадреналової системи. Мозковий шар надниркової залози є елементом ц, похідним ут¬воренням периферичної симпатичної частини вегетативної нервової сис¬теми. Проте В.А. Оппель висловив погляд на це захворювання як на за¬гальну патологію, а також встановив, що спазм судин відіграє важливу роль у формуванні хвороби.
У 50-ті роки XX ст. було висунуто кортико-вісцеральну чи кортико-органну теорію патогенезу облітеру¬ючого ендартеріїту (О.В.Вишневський, 0.0. Вишневський, Н.А. Елан-ський та ін.), в основі якої лежало припущення про формування та зак¬ріплення осередку патологічного збуд¬ження в корі великого мозку під дією різноманітних зовнішніх шкідливих впливів на організм, зокрема на нижні кінцівки, їх судини, яке потім підтри¬мує спазм артеріол, артерій та обліте¬рацію їх унаслідок розвитку сполуч¬ної тканини, як реакції на ішемію та гіпоксію (останні притаманні і самим судинам через спазм vasa vasorum). Хоча вищі відділи мозку, зокрема кора його, є вищим інтегруючим механіз¬мом у цілісному організмі (І.П. Пав-лов) і безумовні та умовні рефлекси з кори відіграють велику роль при бага¬тьох формах патології, ця теорія, як і подібні теорії патогенезу інших захво¬рювань (виразкової, гіпертонічної хво¬роб тощо), виявилась з теоретичного погляду декларативною (вона ігнору¬вала організацію судинної регуляції нижчими рівнями нервової системи і, особливо, саморегуляцію місцевими механізмами), а з практичного — ма¬лоефективною.Характер патоморфологічних змін у судинах та периваскулярних ткани¬нах при облітеруючому ендартеріїті та дані імунологічних досліджень, зок¬рема виявлення в крові хворих антитіл проти білків інтими артеріальної стінки (Г.Н. Захарова, 1972, та ін.), стали підґрунтям для теорії імуногенного (аутоімунного) генезу цього захворю¬вання. Аутоімунізація мабуть відіграє помітну роль у прогресуванні захво¬рювання, але її роль у виникненні хвороби ще недостатньо вивчено.
Найбільш аргументованою та по¬ширеною є нейрогуморальна теорія патогенезу облітеруючого ендартерії¬ту. Вона виходить з поліетіологічності захворювання. Всі ноцицептивні чин¬ники (холодова та механічна травми, дія отрути, зокрема нікотину), впли¬ваючи на реактивний ендотелій арте¬ріол, венул і дрібних артерій та вен та нервові (симпатичні) елементи, зу¬мовлюють функціональні (спазм) та гістоструктурні зміни в стінці судин (набряк, гістолімфоцитарну інфільт¬рацію інтими і навколосудинні запа¬лення, склероз). Зміни стінки судин опосередковані дією катехоламінів, біогенних амінів (гістаміну, серото¬ніну), кінінів, утворюваних у ішемі-зованих клітинах. Ураження інтими артеріол та артерій може призвести до розвитку аутоімунних реакцій сповіль¬неного типу та поглиблення гісто-структурних змін у них. Дезорганіза¬ція місцевих механізмів регуляції мікроциркуляціїта порушення обміну в ділянці ураження кінцівки (гіпоксія, ацидоз) зумовлюють розвиток сполуч¬ної тканини в стінці артеріол та ар¬терій, звуження їх просвіту, гіперко-агуляцію крові, тромбоз судин, їх облітерацію та некроз тканин дисталь¬ного відділу нижньої кінцівки (палець чи пальці або ступня).
Місцеві зміни, як джерело подраз¬нення (іритації) нервової та ендокрин¬ної систем, підтримують гіперактивність симпатичної частини вегета¬тивної нервової системи (як вищих, так і гангліонарних рівнів її), адреналової і кіркової секреції надниркових залоз, утворюючи своєрідне коло. Па¬тологічний процес поширюється на більші за калібром артерії. Гангрена та токсемія поглиблюють місцеві і загаль¬ні порушення в організмі в першу чер¬гу серцево-судинні та нервові, які не¬рідко стають причиною смерті хворих.
Захворювання має хронічний пе¬ребіг з періодами сповільнення про¬цесу, особливо у разі лікування та відмови хворого від куріння, та при¬скорення, загострення при недотри¬манні хворим лікарських рекомендацій. Перебіг хвороби ділять на 4 стадії (О.М. Шабанов, В.П. Котельников, 1983). Початкові симптоми хвороби нечіткі, вони можуть обмежу¬ватись втомою в ногах після ходіння та іноді підвищеною чутливістю до холо¬ду. В подальшому інтенсивність цих порушень наростає, з'являється біль у литкових м'язах при ходінні, який зму¬шує хворих зупинятися (так зване пе¬реміжне кульгання). Хворі переважно звертаються до лікаря в стадії таких по¬рушень. При об'єктивному дослідженні в цій стадії виявляються блідість пальців та ступні, сухість шкіри, іноді підви¬щену пітливість, зниження температу¬ри; пульс на артеріях ступні або відсутній або значно заслаблений чи промацується лише періодично. Ця стадія (І) називається спастичною, або ішемічною. За прогресування хвороби з'являються трофічні розлади на паль¬цях та ступнях — гіперкератоз, іноді — тріщини на шкірі пальців і ломкість та відсутність росту нігтів, зниження чут¬ливості пальців, парестезія, реактив¬на гіперемія шкіри ступні та набряк, іноді гіпергідроз, що нерідко мігрує в тромбофлебіт на гомілці. Пульс на ар¬теріях ступні відсутній. Відстань, яку хворий долає без болю, стає дуже ма¬лою, а нерідко біль турбує і у стані спо¬кою. Хворі часто сплять зі спущеною з ліжка ногою, що полегшує біль за ра¬хунок венозного застою, але зумовлює збільшення набряку. Це стадія трофіч¬них порушень (II). Навіть невеличка травма (забиття, подряпина, по¬тертість) спричинює виразку, що не гоїться, до якої приєднується інфекція, настає некротична стадія (III). В цій стадії біль стає постійним, хворий кульгає, ходить мало. Безсоння різко погіршує його психоемоційний та фізичний стан. Місцеві розлади — за¬пально-некротичні явища (набряк та гіперемія, виразки на пальцях) — збільшуються. В набряклих тканинах легко поширюється інфекція, що веде до розвитку стадії гангрени (IV) з ли¬хоманкою та інтоксикацією.
Діагностика хвороби в більшості ви¬падків не складає труднощів і можлива за допомогою загальноклінічних (фізичних) методів дослідження. Особ¬ливу увагу звертають на вік, стать, стаж куріння та перенесені хвороби й трав¬ми. Спеціальні методи (капіляроскопія, термометрія, оксигенометрія, доплерівська ехографія) теж можуть бути інформативними, особливо в по¬чатковій стадії. Проте обстеження хво¬рого повинно бути повним з метою ви¬явлення супутніх захворювань (цукровий діабет, ревматизм, некрологічні та спо¬лучнотканинні — колагенози).Лікування полягає у відмові від ку¬ріння, уникненні охолодження НУ, утримання останніх в гігієнічному стані, в користуванні сухими чисти¬ми шкарпетками та нетісним взуттям. Хворі повинні не навантажувати но¬ги, насамперед робити перепочинки при ходінні ще до появи болю в лит¬кових м'язах, а також оберігати пальці від травм. Ці прості заходи, особли¬во відмова від куріння, можуть, затримати прогресування хвороби.
Фізіотерапевтичні засоби — теплі ванночки для ніг, суберитемне ультра¬фіолетове та УВЧ опромінення ніг, самомасаж ступнів, вакуумне лікуван¬ня в барокамері для шг, сухотеплові процедури сприяють зменшенню спаз¬му артеріальних судин та розвитку колатералей. Перелічені способи використовуються в початкових (донекротичних) стадіях. Серед численних запропонованих для лікування хвороби препаратів мають значення спазмолітичні засоби та такі, що по¬ліпшують обмін у тканинах (папаверин, ношпа, розчин солкосерилу, нікоти¬нова та аскорбінова кислоти, тіамін та піридоксин тощо). Ефективним є внутрішнє введення реологічне актив¬них розчинів (полівінілпіролідон, рео-поліглюкін тощо) та приймання дезаг-регангів — антитромбоцитних препаратів (ацетилсаліцилової кислоти). Доцільним є також призначення преднізолону та інших протизапальних препаратів.
Значного поширення набули опера¬тивні втручання на симпатичному стов¬бурі, головним чином люмбальному відділі його — видалення 2-го та 3-го симпатичних люмбальних гангліїв. Вони ефективні переважно у І—II стадії, хоч інколи бувають корисними і в некротичній стадії. Симпатектомія знімає спазм судин, стимулює при¬плив крові до ніг та ліквідує набряк у більшості хворих, але стійкий ефект дає не більш ніж у половини пацієнтів, оперованих в спастичній стадії та стадії трофічних порушень.
При розвитку некрозу лікувальні процедури повинні бути спрямовані як на зупинку поширення його, так і, особливо, на профілактику переходу його у вологу форму та переведення вологого некрозу в сухий (спиртові ап¬лікації, антисептики, солюкс тощо).
Видалення сухого некрозу на паль¬цях (некректомія та ампутація пальця чи пальців) треба робити лише по досяг¬ненні стабілізації некрозу. У разі по¬ширення некротичного процесу і розвитку гангрени виконують ампута¬цію на різних рівнях ступні та гомілки чи стегна. У більшості випадків обме¬жуються ампутацією ступні і гомілки. Оперативне втручання на судинах у цих хворих майже не застосовується, ос¬кільки процес, на відміну від облітеру¬ючого атеросклерозу (атероматозу), має не сегментарне, а дифузне поширення, хоча бувають випадки й локального ура¬ження артеріальних стовбурів нижніх кінцівок.
Профілактика захворювання полягає в усуненні несприятливих впливів на організм, зокрема утриманні від курін¬ня, запобіганні відмороження та охолод¬ження ніг, травмам, психічним та ней¬роендокринним перевантаженням.