Гастрити

Хронічний гастрит — це хронічне запалення слизової оболонки шлунка. Він становить 80–85 % усіх хвороб шлунка. Хвороба характеризується хронічним рецидивуючим осередковим або дифузним запаленням слизової оболонки шлунка, порушенням її фізіологічної регенерації і внаслідок цього розвитком прогресуючої атрофії залозового епітелію та секреторної недостатності, а також розладом моторної, нерідко й інкреторної, функції шлунка, що призводить до порушення травлення, обміну речовин і зниження працездатності.

Етіологія та патогенез. Тривалий час причиною виникнення хронічних запальних захворювань верхніх відділів шлунково-кишкового тракту у дітей вважали кілька етіологічних факторів: аліментарний; нервово-психічний; генетичний; імунологічні порушення; порушення моторики шлунка; харчові алергії.

Значення інфекційного фактора тривалий час недооцінювали. У 1983 р. австралійські вчені Warner і Marshall суттєво змінили уявлення про етіопатогенез запальних процесів шлунково-кишкового тракту. Вони виділили, культивували та описали новий мікроорганізм — Helicobacter pylori (Н. Р.).

Нині значення пілоричного гелікобактеріозу як одного з головних етіопатогенетичних факторів у розвитку різних запальних захворювань шлунково-кишкового тракту є загальновизнаним, про що свідчить офіційне занесення гелікобактеричного гастриту до міжнародної класифікації гастритів

Сьогодні до роду Helicobacter pylori належать 8 видів: H. pylori, H. cinaedi, H. Pennelia; чотири види виділяють від тварин — H. pelis (від кішки), H. muridarum (від мишей), H. acynomyx (від гепардів), один вид — H. heilmanii — від людини, собаки та кішки.

Під впливом кількох несприятливих факторів, а також під час лікування антимікробними препаратами Н. Р. може трансформуватися в кокоподібну форму.

Вірулентні властивості Н. Р. можна поділити на кілька груп:

1. Структурні та бактеріальні форми (зігнута “гельдинамічна” форма, джгутики, адгезини, ліпополісахариди, морфологічна трансформація у кокоподібну форму);

2. Позаклітинні бактеріальні фактори (каталаза, уреаза, протеаза, гемолізин, глюкосульфатаза, фосфоліпаза, протеїн-інгібітор HCl-секреції).

3. Індукція, активація або стимуляція клітинних продуктів.

4. Індукція автоімунних реакцій.

До факторів, які ушкоджують слизову оболонку, належать продукти, що виробляються Н. Р.: цитотоксин, реактивний окисний метаболіт, етанол, ацетальдегід, аміак (продукується з сечовини під впливом уреази), високотоксичний лізолецитин.

Частота виділення Н. Р. від хворих на хронічний гастрит становить близько 71–93 %. Найчастіше трапляються випадки, коли у дітей Н. Р. виявляється при ерозивному (86,4±4,3 %) і гіпертрофічному (82,3±1,9 %) гастритах.

При гастриті типу А Н. Р. зустрічається рідко (від 3 до 21 %).

Результати численних серологічних досліджень довели, що Н. Р. — добре адаптований паразит, одна з найпоширеніших бактеріальних інфекцій в світі. Резервуаром Н. Р. є людина. Механізм передачі інфекції в основному контактний (частіше орально-оральний). Факторами передачі можуть бути різні речі, контаміновані слиною, блювотними масами, тканиною шлунка та дуоденума, у тому числі і медичний інструментарій, який застосовується у гастроентерології. Існування персистуючих кокових форм Н. Р. припускає, що він може вижити у навколишньому середовищі та контамінувати у їжу та воду.

Виявлено, що у членів родини дітей, які мають захворювання, пов’язані з Н. Р., у 64 % випадків спостерігається підвищення титрів антитіл до цієї інфекції. Це дає можливість припустити, що висока частота спадкування виразкової хвороби обумовлена внутрішньородинною передачею Н. Р.

Причини розвитку хронічного гастриту різноманітні, найчастіше це різні фактори, які можна поділити на екзогенні та ендогенні. До екзогенних факторів належать порушення режиму харчування, харчування всухом’ятку, вживання дуже гарячої їжі, зловживання спеціями. Ендогенні фактори впливають на слизову оболонку шлунка опосередковано через нервово-гуморальні та токсичні механізми при захворюваннях нервової системи, патології ендокринних залоз, хворобах обміну речовин.

Класифікація. Нині існують класифікації хронічного гастриту, що враховують різноманітні ознаки захворювання, але вони не надають можливості чітко вирізнити патогенетичні форми захворювання, прогноз, адекватну терапію.

У 1998 р. на Всесвітньому з’їзді гастроентерологів, що відбувся в Сіднеї (Австралія), запропоновано нову класифікацію хронічного гастриту, в основу якої було покладено різні патогенетичні механізми розвитку хвороби. Згідно з цією класифікацією розрізняють такі типи гастритів:

Автоімунний хронічний гастрит (тип А) — захворювання, в основі якого лежить вироблення автоантитіл до парієтальних клітин слизової оболонки шлунка, що виробляють HCl і внутрішній фактор. Внаслідок їхньої атрофії розвиваються ахлоргідрія та компенсаторна гіпергастринемія, порушується всмоктування ціанкобаламіну та виникає В12-дефіцитна анемія.Бактеріальний хронічний гастрит (тип В) становить близько 80 % усіх випадків гастриту. Зміни локалізуються найчастіше в антральному відділі.

Згідно з рекомендаціями Сіднейської конференції, його називають Н.Р.-асоційованим гастритом. Цей тип гастриту виявляється в усіх хворих із виразковою хворобою (вважається, що він є однією з причин утворення виразок). Секреторна функція не порушена чи підвищена, що відрізняє його від типу А.

Змішана форма (тип АВ) найчастіше зустрічається у термінальних випадках при дифузній атрофії слизової оболонки шлунка.

Хімічний хронічний гастрит (справжній лужний рефлюкс-гастрит) обумовлений закиданням у шлунок кишкового вмісту. Такий гастрит нерідко розвивається внаслідок резекцій шлунка.

Клініка. Клінічна картина залежить від стадії захворювання. Під час загострення виникає біль у животі, пов’язаний з прийомом їжі. Для фундального гастриту характерні переважно ранні болі, для антрального — пізні.

У більшості випадків болі ниючі, помірні, інколи інтенсивні. Біль супроводжується диспепсичними розладами, відрижкою, нудотою, рідше печією та блюванням. Болі тривають від кількох днів до 1,5–2 тиж. Порушується загальний стан дитини. Під час огляду виявляється біль при пальпації та перкусії живота, напруження м’язів черевного пресу, позитивний симптом Лазінека (біль при натисканні в надчеревній ділянці при втягнутому животі). Характерне збільшення об’єму шлункової секреції, швидке насичення та потяг до дефекації під час їжі — так званий симптом прослизування, в основі якого лежить вісцеро-вісцеральний рефлекс. Є схильність до запорів.

Для періоду неповної ремісії характерні відсутність самостійного болю та болісності при глибокій пальпації живота, диспепсичні явища мало виражені.

При повній клінічній ремісії діти відчувають себе здоровими, не скаржаться, ознаки захворювання можна виявити лише при лабораторно-інструментальному дослідженні.

Перебіг хвороби буває латентним, рецидивуючим і безперервним. За характером секреції розрізняють гастрити зі зниженою, нормальною та підвищеною секрецією. Фази перебігу хвороби: загострення, неповна клінічна ремісія та повна клінічна ремісія.

Діагностика. Діагноз хронічного гастриту визначають на основі сукупності клінічних та лабораторних даних. Для визначення рівня шлункової секреції застосовують зондові та беззондові методи дослідження, а також інтрагастральну рН-метрію. Беззондовими методами користуються, якщо зондування протипоказано. Вони дозволяють лише орієнтовно визначити кислото- та ферментоутворювальну функції шлунка. Серед беззондових методів дослідження найпростішими та загальнодоступними є десмоїдна проба Салі та визначення кислотоутворювальної функції за допомогою іонообмінних смол (“ацедотест”, “гастротест”).

Зондові тести створюють більш точне уявлення про функціональний стан шлункової секреції. До них належить метод зондування шлунка. Більш точні дані можна одержати за допомогою інтрагастральної рН-метрії. Це негативний десятковий логарифм відносної активності вільних водневих іонів. Спеціальної підготовки не потребує. Вранці хворому натщесерце вводять у шлунок зонд з датчиком, що дозволяє виміряти рН у різних відділах шлунка.

Показники рН- метрії шлунка 1,2 і нижче свідчать про гіперацидність; 1,2–2,0 — нормоацидність; 2,1–5,0 — гіпоацидність; 6,0 та вище — анацидність.

Крім цього застосовуються ендоскопічні методи досліджень — фіброгастродуоденоскопію. Її проводять з метою уточнення локалізації джерела кишково-шлункової кровотечі; характеру ураження верхніх відділів травного тракту; спостереження за загоюванням виразкових дефектів та динамікою супровідних змін слизової оболонки стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки; визначення ступеня розширення варикозних вен стравоходу, а також з лікувальною метою.

Не можна проводити езофагогастродуоденоскопію у дітей з запальними захворюваннями носоглотки, гортані та трахеобронхіального дерева.

Існують й інші діагностичні методи визначення інфікованості Н. Р., які поділяються на інвазивні та неінвазивні. До інвазивних належать: швидке уреазне тестування; мікроскопічне дослідження мазка біоптату, забарвленого за Гімзою та Грамом; бактеріологічний метод; вимірювання рівня аміаку та сечовини шлункового соку; полімеразна ланцюгова реакція. Застосовують такі неінвазивні тести: серологічні (визначення специфічних імуноглобулінів A, G, E), дихальний тест (з 13с та 14с міченою сечовиною), дихальне уреазне тестування (аеротестування).

Диференціюють гастрит від виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, захворювань стравоходу (езофагіт, недостатність кардії, недостатність кардіального сфінктера, грижа стравохідного отвору діафрагми), кишечнику (коліт, ентероколіт), органів жовчовивідної системи, нирок.