Діагностика ішемії нижніх кінцівок у хворих на мультифокальний атеросклероз
Актуальність проблеми діагностики і хірургічного лікування облітеруючих захворювань черевної частини аорти і периферичних артерій у сучасній клінічній медицині обумовлена збільшенням їх поширеності в багатьох країнах світу. Облітеруючі захворювання кінцівок посідають перше місце за клінічним значенням і частотою та становлять основну групу органічних артеріопатій, доступних хірургічному лікуванню.
Атеросклероз – хвороба, що характеризується дистрофічним процесом насамперед в інтимі великих судин з утворенням відкладень ліпідів (атером, бляшок), потовщенням інтими за рахунок фіброзних елементів з наступним розвитком оклюзивно-стенотичних уражень, аневризм. Частка атеросклерозу серед хронічних оклюзивних уражень артерій – 90 % хворих.
Атеросклероз як системне захворювання уражає практично всі судинні басейни організму людини, і більш ніж у 95 % випадків є причиною облітерації артеріальних судин нижніх кінцівок і тазу. За даними ВООЗ, на 1996 рік понад 1/8 населення земної кулі страждає на ті чи інші форми атеросклеротичного ураження судин, з них у понад 20 % випадків спостерігається ураження артерій нижніх кінцівок і таза.
Атеросклероз – генералізоване захворювання, що характеризується специфічним ураженням артерій еластичного та м'язово-еластичного типів у вигляді вогнещевого розростання в їхній стінці сполучної тканини у поєднанні з ліпідною інфільтрацією внутрішньої оболонки. Атеросклероз уражає середні та великі артерії. Для нього характерне утворення осередкових інтрамуральних субінтимальних потовщень, які виступають у просвіт артерії та у найбільш тяжких випадках закупорюють її, що в свою чергу призводить до місцевих і загальних розладів кровообігу. Атеросклеротична бляшка складається зі скупчення внутрішньо- і позаклітинних ліпідів, гладком'язових клітин, сполучної тканини і глікозаміногліканів.Атеросклероз судин нижніх кінцівок частіше спостерігається у чоловіків (співвідношення чоловіків і жінок 10:1) віком понад 40-50 років (за даними літератури, середній вік складає 68 ± 5,5 року), що палять, ведуть малорухомий спосіб життя та мають надлишкову масу тіла.Вік не є вирішальним чинником у розвитку атеросклерозу. Захворювання може зустрічатися в тяжкій формі навіть у молодих або осіб 30-35 років. Більша ймовірність прогресування оклюзивного процесу в периферичних артеріях при атеросклерозі – у хворих середнього віку. Після 70 років темпи розвитку атеросклерозу сповільнюються. Таким чином, у хворих цієї вікової групи усунення ускладнень атеросклерозу, зокрема оклюзії артерій, є дуже перспективним.
Облітеруючий атеросклероз артерій анатомічно характеризується нерівномірним зменшенням внутрішнього їх просвіту. Атеросклеротичні бляшки являють собою осередкові ущільнення інтими артерії з інфільтрацією її ліпідами. В інтимі великих і середнього калібру артерій розвиваються ліпідні смужки, фіброзні бляшки з наступним відкладенням у них кальцинатів. Атероматозні бляшки розвиваються головним чином у судинах еластичного типу. Найчастіше і найраніше вони з'являються в аорті та в зонах усть артерій, у місцях розвилок, розгалужень, звужень і розширень артерій. В атеросклеротичних бляшках, особливо черевної аорти, нерідко спостерігаються виразки, відкладення кальцію, тромбоз.
При атеросклерозі патологічний процес звичайно розвивається у внутрішніх оболонках артерії і на відміну від облітеруючого ендартеріїту, як правило, не поширюється на зовнішню оболонку і периартеріально. Зовнішній діаметр закупореної артерії звичайно не зменшений. Макроскопічно розрізняють такі види атеросклеротичних змін:1) жирові смужки і плями, що не піднімаються над поверхнею ділянки, блідо-жовтого кольору;2) фіброзні бляшки – білуваті, злегка желатинозного вигляду, що піднімаються над поверхнею інтими та інколи зливаються між собою;3) фіброзні бляшки з виразками, крововиливами і накладенням тромботичних мас;4) кальциноз чи атерокальциноз – відкладення великої кількості кальцію у фіброзних бляшках.
Повільний ріст атеросклеротичної бляшки, що відбувається упродовж років, може призвести до різко вираженого стенозу або цілковитої закупорки судини. Згодом бляшка кальцинується й у цьому стані може піддатися спонтанному розтріскуванню або розриву, внаслідок чого її вміст контактує з кров'ю.Порушення цілісності бляшки стимулює утворення тромбів, що можуть спричиняти емболію, швидко закупорювати просвіт судини або поступово включатися до складу бляшки, збільшуючи її об'єм, тим самим перешкоджаючи кровотоку.Відмінною рисою атеросклеротичних облітеруючих уражень є сегментарна чи поширена оклюзія аорти, великих і середніх магістральних артерій кінцівок (здухвинних і стегнових артерій), у той час як оклюзія периферичних артерій (гомілки, передпліччя), а також великих артеріальних гілок (внутрішньої здухвинної, глибоких стегнових артерій) спостерігається досить рідко. Це забезпечує сприятливіші умови для компенсації порушеного кровообігу і великі можливості виконання судинних реконструктивних операцій у порівнянні з облітеруючим ендартеріїтом. Однак атеросклеротичні бляшки і стеноз периферичних артерій та великих артеріальних гілок зустрічаються набагато частіше, ніж виявляються за даними ангіографії. У хворих, що страждають на діабет, гіпертонічну хворобу, з хронічними атеросклеротичними оклюзіями, у стадії тяжкої ішемії часто спостерігається «багатоповерхове», дифузне оклюзивно-стенотичне ураження всього артеріального судинного русла кінцівки, включаючи периферичні артерії та великі артеріальні гілки.
При оклюзії магістральних артерій головну роль у компенсації кровотоку відіграють м'язові колатералі, що мають не тільки збільшити фільтраційну поверхню, але і забезпечити перетікання крові до дистальніше розташованих тканин.
Найважливішу роль при прогресуванні ішемічного синдрому відіграє скорочення об'ємної швидкості кровотоку. Обмін між капілярами і клітинами відбувається тільки при «надкритичному» тиску в магістральних артеріях (понад 60 мм рт. ст.), що важливо для визначення клініки перебігу захворювання.При такому зниженому сегментарному тиску в судинах хворі можуть не звертатися по допомогу до лікаря. При зниженні перфузійного тиску зникає градієнт тиску між артеріальним і венозним руслом і порушується процес мікроциркуляції. Такі пацієнти вже звертаються до лікаря, інколи до хірурга, а в більшості випадків – до терапевта.
При зниженні перфузійного тиску нижче 30 мм рт. ст. обмінні процеси між кров'ю і тканинами припиняються, розвивається атонія капілярів, у м'язових тканинах накопичуються продукти метаболізму і розвивається ацидоз, що спричиняє подразнюючу дію на нервові закінчення й обумовлює симптомокомплекс болю, а потім трофічні порушення.
Просвіт більшості капілярів стає нерівним, з ділянками облітерації, виявляється гіпертрофія капілярів, потовщення базальної мембрани, що порушує проникність судинної стінки. Водночас порушується гідродинаміка кровотоку. Знижується здатність еритроцитів до деформації, їх твердість поряд з уповільненням швидкості кровотоку призводить до динамічної агрегації, збільшення периферичного опору, зменшення постачання тканин киснем.
Компенсація місцевої ішемії за рахунок збільшення анаеробного гліколізу призводить до утворення лактату і пірувату, а в сполученні з місцевим тканинним ацидозом та гіперосмолярністю ще більше підсилює твердість мембрани еритроцитів. Таким чином, регіонарний кровообіг кінцівок являє собою сумарну величину, що визначається ступенем порушення магістрального, колатерального кровотоку і станом мікроциркуляції.
При облітеруючому атеросклерозі черевної частини аорти і здухвинних артерій та їх обтурації до колатерального кровообігу приєднуються вісцеральні та паріетальні артеріальні гілки. Важлива роль при такому ураженні належить верхній і нижній брижовим артеріям. Колатеральний кровообіг при цій локалізації ураження артеріальних судин відбувається через дугу Ріолана. При атеросклеротичній оклюзії зовнішньої здухвинної артерії, загальної і поверхневої стегнових артерій кров із внутрішніх здухвинних артерій відтікає в глибокі стегнові артерії через запиральну артерію, висхідну гілку медіальної артерії, що огинає стегнову кісту, а також через анастомоз між верхньою сідничною артерією і висхідною гілкою латеральної артерії, що огинає стегнову кісту. Нисхідна гілка цієї артерії анастомозує з артеріальною мережею колінного суглоба і гілками підколінної артерії. Нисхідна артерія колінного суглоба анастомозує з поворотною гілкою передньої великогомілкової артерії.Колатеральний кровообіг органів тазу відбувається в основному за рахунок внутрішніх здухвинних і нижньої брижової артерій, а тканини нижніх кінцівок забезпечуються кров'ю за рахунок колатералей із глибокої стегнової артерії. Усе це потрібно знати, аби зрозуміти, чому у пацієнтів з відсутністю пульсу на стегнових судинах і нижче немає гангрени і вони можуть виконувати певне навантаження і ходити (щоправда, обмежено).Атеросклероз і його наслідки (тромбози) можуть викликати ішемію нижніх кінцівок, як гостру, так і хронічну. Ішемія може бути обумовлена як ізольованим ураженням судини, так і комбінованими оклюзіями. Найчастіше уражається стегново-підколінний сегмент (50-65 %), а рідше за все – підколінний та здухвинно-стегновий (4 %). Досить часто оклюзія виникає в зоні біфуркації черевної частини аорти і загальної здухвинної артерії. При однобічному ураженні загальної здухвинної артерії розвиток тромбозу в проксимальному напрямку припиняється на рівні біфуркації доти, доки не відбувається різке стенозування і зниження кровотоку на контралатеральній здухвинній артерії. Лише при тромбозі протилежної здухвинної артерії створюються умови для оклюзії біфуркації черевної частини аорти. Вважається також, що «улюблена» локалізація атеросклерозу в зоні біфуркації аорти і здухвинних артерій, а також нижче ниркових артерій обумовлена тим, що в дистальному напрямку від них відбувається значне зменшення кровотоку, а також тим, що розвивається хронічна травма стінок судини за рахунок «систолічних ударів» об близько розташовані тверді тканини (рromontоrium).Темп розвитку та наростання ішемії, а отже і клінічних симптомів, різний і залежить від багатьох причин, основними з яких є:– темп розвитку оклюзії судини (гострий чи повільний);– локалізація і довжина оклюзивного ураження артерій;– наявність комбінованих оклюзій артеріального русла кінцівки («багатоповерхові» оклюзії);– характер патологічного процесу (атеросклероз, ендартеріїт);– ступінь ураження дистальних судин;– стан загальної гемодинаміки (серцевий викид, артеріальний тиск);– наявність супутніх захворювань і ушкоджень кінцівки.Для атеросклерозу характерним є безсимптомний перебіг доти, доки стеноз судини не досягне критичного ступеня або не розів'ється тромбоз чи емболія. Спочатку клінічна картина відбиває лише неможливість посилення кровотоку в тканинах при збільшенні їх потреб (наприклад, переміжна кульгавість). Звичайно ці симптоми розвиваються поступово, одночасно з повільним випинанням атероматозної бляшки в просвіт судини. Однак якщо виникає раптова закупорка великої артерії в зв'язку з тромбозом, емболією чи внаслідок травми, клінічна картина може мати загрозливий характер.
Клінічна картина хронічної ішемії нижніх кінцівок залежить від локалізації, довжини ураження, розвитку колатерального кровообігу і тривалості захворювання й обумовлена розвитком ішемічних розладів.
Виділяють 4 стадії ішемії нижніх кінцівок (за класифікацією R. Fontaine):1. Стадія початкових проявів оклюзії (мерзлякуватість, відчуття холоду, парестезії, блідість шкіри, підвищена пітливість).2. Недостатність кровообігу при фізичному навантаженні (головний симптом – переміжна кульгавість).3. Недостатність кровообігу в спокої.4. Виразково-некротичні зміни.
Перша або легка стадія хронічної ішемії кінцівки характеризується симптомами недостатності шкірного кровотоку: зміни забарвлення (блідість, легка синюшність, плямистість) і температури шкіри дистальних відділів кінцівки; мерзлякуватість; парестезії (відчуття повзання мурашок, поколювання, печіння чи холоду). Зазначені симптоми є першими ознаками захворювання артеріальних судин. Однак хворі нерідко пояснюють їх появу іншими причинами і звертаються до лікаря на більш пізніх стадіях захворювання. Зазначені симптоми нерідко спостерігаються також при різних неврологічних синдромах, функціональних захворюваннях судин, тому вимагають ретельної диференціальної оцінки.
При І стадії ішемії біль у нижніх кінцівках може з'являтися тільки при значному фізичному навантаженні (наприклад, при ходьбі понад 1 км). У модифікації Покровського стадія недостатності кровообігу при фізичному навантаженні (ІІ) розділена на дві підстадії – IIA і IIБ, що суттєво при показаннях щодо вибору методу лікування. Стадія IIБ характеризується ранньою появою переміжної кульгавості – при ходьбі на відстань до 200 метрів, що є показником значного обмеження можливості переносити фізичне навантаження.Симптоми минущої ішемії при роботі м'язів кінцівки є проявом недостатності м'язового кровотоку при посиленому чи нормальному їх функціональному навантаженні (біг, ходьба). Загальноприйнятий у світовій літературі термін для позначення минущої ішемії кінцівки, а також інших органів (кишечника, мозку), що виникає при їхньому функціональному навантаженні, «claudication» походить від латинського claudicare, що означає «кульгавість». Уперше цей термін застосував ветеринарний лікар Воullaya у 1831 р. для опису переривчастого бігу коня з ушкодженням стегна. Це одна з ранніх і основних, через свою специфічність, ознак ішемії кінцівки.
Минуща ішемія нижніх кінцівок клінічно виявляється переривчастою ходьбою (переміжна кульгавість). Через певну відстань хворий змушений зупинитися у зв'язку з появою сильного болю. Через кілька секунд чи хвилин біль зникає, і хворий може знову пройти таку саму відстань, потім знову з'являється біль і т. д.
Біль виникає в різних м'язах залежно від локалізації і довжини артеріальної оклюзії. При облітерації артерій стопи і нижньої третини гомілки він з'являється в зоні підошви і тилу стопи; при оклюзії стегнової, підколінної чи гомілкової артерій – в ікроножному м'язі (круралгія). При аорто-здухвинній оклюзії біль спостерігається в ікроножних, а також у стегнових і сідничних м'язах. У деяких хворих біль виникає тільки в м'язах стегна і сідниць.Прояви болю пояснюють накопиченням у м'язах продуктів метаболізму та ацидозом внаслідок недостатності кисню, що викликає подразнення нервових закінчень.
Переміжна кульгавість є типовим симптомом артеріальних оклюзивних захворювань і відносно рідко спостерігається за інших патологій (анемія, коарктація аорти, виражена серцева недостатність, вторинний ішемічний синдром внаслідок спазму артерій кінцівок при вертеброгенному радикуліті, вегетативно-судинній дистонії). Виявлення цього симптому має важливе диференційно-діагностичне значення.
Стадію переміжної кульгавості оцінюють за суб'єктивною вираженістю та підрозділяють на 3 ступеня.Ступінь А. Хворий проходить без болю певну дистанцію, після чого відзначає незначні болі в ікроножних м'язах, але це не обмежує темпу ходьби. Хворий продовжує ходьбу з попередньою швидкістю, після чого біль самостійно припиняється. Це свідчить про добрий розвиток колатеральної системи, що компенсує метаболічні потреби тканин кінцівки.
Ступінь Б. Хворий проходить дистанцію у певному темпі до появи болю у м'язах, що змушує його сповільнити швидкість пересування. Зниження темпу ходьби призводить до зникнення болю, що свідчить про функціональну недостатність колатеральної системи кровопостачання.
Ступінь В. Хворий проходить певну дистанцію до появи вираженого болю, що змушує його зупинятися і відпочивати до моменту зникнення болю. Це свідчить не тільки про функціональну, але й анатомічну недостатність колатерального русла кровообігу.
Больовий синдром у нижніх кінцівках може провокуватися фізичним навантаженням: швидкою ходьбою, бігом, сходженям вгору. При декомпенсації кровообігу виникає біль у спокої. Постійні болі у спокої («біль спокою», «rest pain») є ознакою тяжкої ішемії. Спочатку вони виникають при невеликому фізичному навантаженні, а потім і вночі у горизонтальному положенні кінцівки і супроводжуються відчуттям оніміння. При прогресуванні захворювання відзначається сильний біль у пальцях, стопі, а іноді й по всій нозі. Біль буває настільки інтенсивним, що нерідко не піддається дії наркотичних препаратів. Поступово біль посилюється, пацієнт починає масажувати стопу, спати сидячи чи з опущеною ногою, що викликає венозний стаз, який проявляється набряканням стопи і гомілки. Спочатку це служить певною компенсацією, а потім збільшує ішемію. Шкіра пальців у цей період мармурова, синюшна, багряна (атонія капілярів). Болі пояснюються ішемічним чи запальним невритом.
Далі ще більше страждає трофіка тканин, випадає волосся, з'являються тріщини шкіри, виникає дистрофія нігтів і атрофія м'язів. Деструктивні зміни тканин дистальних відділів кінцівки є кінцевим проявом тяжкої ішемії тканин. Вони проявляються вогнещевими некрозами, трофічними виразками, гангреною пальців або стопи. Дистрофія тканин сягає такого ступеня, що найменший додатковий поштовх (фізичне навантаження, охолодження, травма) може призвести до розвитку гангрени. Некротичні зміни з'являються спочатку на пальцях, частіше на великому, їм передує характерна плямиста синюшність шкіри підошвової поверхні пальця, що не змінюється при зміні положення тіла (постуральна проба). Некротичні зміни можуть виявлятися спонтанно, однак частіше безпосередньою їх причиною є незначні травмовані місця, потертості, опіки грілкою, ушкодження шкіри при зрізанні нігтів.Некроз шкіри, як правило, ускладнюється прогресуючою інфекцією, запаленням тканин. До некротичних вогнищ приєднується лімфангоїт, що посилює ішемію тканин. Виразково-некротичний процес має повільно протікаючий характер. Гангрена, ускладнена лімфангоїтом та лімфаденітом, відрізняється дуже сильним, нестерпним болем, що доводить хворого до несамовитості. Вторинна інфекція і запалення можуть призвести до швидкого прогресування гангрени, вторинного тромбофлебіту, загальної інтоксикації і неминучої високої ампутації кінцівки. У деяких хворих гангрена пальців або дистальних відділів кінцівки розвивається раптово, без попередньо вираженої і тривалої клініки хронічної артеріальної недостатності. Такий перебіг зумовлений швидким розвитком поширеного тромбозу магістральних судин кінцівки. На відміну від пацієнтів з попередніми вираженими трофічними змінами тканин, колір шкіри пальців і стопи у таких хворих звичайно блідий чи мармуровий, шкіра холодна на дотик, нерідко порушена чутливість.
Мета діагностики полягає не тільки у встановленні характеру патології, але й локалізації, довжини оклюзивного ураження і ступеня порушення кровообігу.
Типова ознака недостатності артеріального кровообігу в кінцівці – симптом минущої ішемії, переміжна кульгавість. Артеріальний біль у кінцівках підсилюється при навантаженні або в піднятому положенні кінцівки. При легкому ступені порушення кровообігу хворі відзначають мерзлякуватість кінцівки, парестезії, зміни кольору і температури шкіри. Важливо виявити фактори ризику захворювання – тривале й інтенсивне паління, переохолодження кінцівки, симптоми атеросклеротичного ураження судин інших органів (серця, мозку, нирок). Останні обставини важливі також щодо виявлення загальних протипоказань до операції. Дані про ефективність застосованих раніше методів лікування є важливими для вибору тактики і методу лікування.
При огляді нижніх кінцівок хворого звертає на себе увагу симетричність змін кольору шкіри, атрофія м'язів, трофічні розлади, зміна форми нігтів і випадіння волосся. При ішемії шкіра може бути блідою, синюшною, червоною, багряною. Блідість шкірних покривів зумовлена спастичним станом капілярів. У кінцевих стадіях ішемії нерідко виникає парез капілярів і шкіра набуває яскраво-червоного чи багряного кольору. При підніманні кінцівки догори блідість шкіри підсилюється, а багряний і червоний колір звичайно зникають. При атонії капілярів шкіра набуває багряно-ціанотичного забарвлення, особливо при діапедезі еритроцитів через стінку паретичних капілярів.
Колір шкіри здорової людини майже не міняється при зміні положення тулуба, а також при короткочасному піднятті кінцівки. Проби зі зміною положення кінцівки використовують для діагностики початкової стадії захворювання, коли колір шкіри в горизонтальному положенні кінцівки звичайно нормальний. Хворому пропонують у положенні лежачи підняти ноги на 45-70°. Уже через кілька десятків секунд шкіра пальців і стопи стає значно блідішою внаслідок гіршого притоку крові. Ця ознака краще виявляється при виконанні згинально-розгинальних рухів у гомілково-стопному суглобі. Потім хворому пропонують сісти, опустити обидві ноги. Через деякий час відзначається почервоніння тильної поверхні стопи і пальців. На цьому феномені засновано ряд функціональних проб, що дозволяють оцінити стан кровообігу в кінцівках: проба Ратшова, Гольдфламма, Леньєль-Лавастіна, Іпсена.
З метою виявлення пульсації та дилатації судин проводять пальпацію й аускультацію в зонах їхньої проекції на симетричних ділянках нижніх кінцівок – стегнових, підколінних, задніх велико-гомілкових і тильних артеріях стоп, черевної частини аорти. Відсутність пульсації вказує на оклюзію судини вище місця дослідження.
Визначення пульсації артерій є обов'язковим клінічним дослідженням у кожного пацієнта з захворюванням артерій кінцівок. Цей метод простий, легко доступний і дозволяє одержати цінні діагностичні результати. Визначення пульсації виконують на всіх доступних для пальпації артеріях. Пульсацію необхідно досліджувати за можливості симетрично на обох кінцівках, що дозволяє знайти різницю в ступеню наповнення і напруги пульсу.
Оцінюючи дані пальпаторного дослідження пульсу, варто враховувати можливість аномалії розвитку та особливості розташування периферичних артерій. Так, відомо, що у 10-14 % здорових людей відсутня пульсація на тильній артерії стопи, у 2 % – на задній великогомілковій артерії. Тимчасове ослаблення чи навіть відсутність пульсації периферичних артерій кінцівки може спостерігатися на початкових стадіях облітеруючих захворювань, при вираженому стенозі без цілковитої закупорки просвіту судини, а також внаслідок різко вираженого судинного спазму. У деяких хворих з добре розвиненим колатеральним кровообігом визначається пульсація на периферичних артеріях при обмеженій оклюзії магістральних артерій, що виявляється ангіографічно.Пульсація артерій не дозволяє визначити наявність стенозів артерій, і тому виконується їх аускультація. Виявлення систолічного шуму над артерією є показником стенозу чи аневризматичного розширення судини, а також дозволяє визначити локалізацію ураження. Судинний шум спостерігається у 50-90 % хворих зі звуженням артерії. Необхідно зазначити, що шум на здорових артеріях не вислуховується, а з'являється при стенозі артерій не менш як 40 % їх просвіту. Найбільш інтенсивно шум виражений при стенозах у межах 70-80 %. При фізичних пробах інтенсивність шуму наростає.
У вивченні патології судин у клініці все більшого значення набувають інструментальні функціональні методи дослідження. Вони дозволяють виявити судинні порушення на ранній стадії при слабко вираженій клінічній симптоматиці, відрізнити функціональні судинні порушення від органічних, визначити ступінь недостатності кровотоку, глибше оцінити динаміку патологічногo процесу, а також ефективність хірургічного лікування. Виділяють неінвазивні та інвазивні функціональні методи дослідження.
Неінвазивні методи:– функціональні проби;– вимір сегментарного тиску;– електротермометрія;– теплобачення;– осцилографія;– капіляроскопія;– капілярографія;– об'ємна сфігмографія;– вимір рО2 у тканинах;– ультразвукові методи дослідження (сонографія, допплерографія).Інвазивні методи:– визначення тканинного кровотоку за кліренсом ксенону (133Хе);– Ro-контрастна аорто-артеріографія.
Вимір сегментарного тиску на підколінній артерії і гомілкових судинах дуже показовий. На сьогодні як індексацію використовують метод ультразвукової ехолокації, що дозволяє також визначити характер кровотоку біля великого пальця стопи.
На думку більшості хірургів, виникнення болю в кінцівці у спокої варто очікувати при зниженні сегментарного артеріального тиску нижче 50 мм рт. ст., а консервативна терапія можлива й ефективна у пацієнтів з артеріальним сегментарним тиском 80 мм рт. ст. Водночас, вимір сегментарного тиску не може замінити Rg-контрастні методи дослідження судин для визначення характеру і локалізації атеросклеротичного ураження.
Надійність методу дослідження сегментарного тиску також залежить від наявності чи відсутності комбінованого ураження артеріального русла на кількох рівнях (чим вищий рівень ураження, тим надійніший метод). Більш точним є кісточковий індекс тиску (співвідношення тиску щиколотка-плече).
Електротермометрія уже на ранніх стадіях ішемії дозволяє виявити асиметрію температури, а також її зниження при фізичному навантаженні. В нормі асиметрія не перевищує 1,5°С.Ділянка ішемії добре фіксується за допомогою теплобачення, що уловлює інфрачервоне випромінювання поверхні шкіри.
Реовазографія – метод, що фіксує регулярність пульсових коливань, реографічний індекс, реографічний коефіцієнт. У нормі індекс дорівнює 0,8-0,9 %, а коефіцієнт – 10,5-11 %. Дані візуального і графічного аналізу реографічних кривих і показників функціональних проб дозволяють виявити загальне зниження кровотоку і оцінити ступінь артеріальної недостатності кінцівки, а також визначити характер зміни тонусу артерій (здатність до розширення, еластичність стінки), ступінь органічного ураження судинної стінки. Метод дозволяє певною мірою оцінити ефективність консервативного лікування і реконструктивної судинної операції. Однак, характеризуючи сумарне кровонаповнення кінцівки, що в умовах оклюзії артерій залежить від ступеня розвитку колатералей, реографія не дозволяє диференційовано визначити стан периферичних магістральних судин.
На підставі аускультативної картини і морфологічної хвилі, величини лінійної швидкості кровотоку і регіонального артеріального тиску, а також індексу тиску ультразвукова допплерографія забезпечує точну топічну діагностику оклюзії артерій нижніх кінцівок.
Визначення напруги рО2 у тканинах кінцівки дуже важливе для оцінки їх функціонального стану та стану метаболізму тканин.
З радіоізотопних методів виміру тканинного кровотоку велику цінність має визначення м'язового кровотоку, вираженого в мілілітрах на 100 грамів тканини за 1 хвилину як у спокої, так і при функціональних пробах, зокрема з навантаженням. Як індикатор застосовують 133Хе та інші речовини, що вільно проникають через клітинні мембрани.
Найважливішим дослідженням при облітеруючих захворюваннях артерій є ангіографія. Цей метод дозволяє одержати найбільш точну інформацію про локалізацію, довжину, характер ураження, стан судин притоку та відтоку, що необхідна для вирішення питання про операбельність хворих і вибір методу лікування.
Для одержання повноцінної інформації про стан судинного русла аорти і периферичних артерій, а також стан колатералей та вирішення питання про тактику подальшого лікування усім хворим показана рентгеноконтрастна артеріографія всієї черевної аорти і артерій нижніх кінцівок, аж до стопи.Техніка дослідження визначається, головним чином, рівнем оклюзії артерій. Однак ідеальним є виконання аорто-артеріографії для того, щоб одержати контрастування судинного русла всієї кінцівки від аорти до дистальних її відділів. Це дозволяє визначити локалізацію і довжину оклюзії, виявити «багатоповерхові» закупорки, вивчити стан судин притоку і відтоку, від прохідності яких багато в чому залежать результати хірургічного втручання.
Дотепер рентгеноконтрастна ангіографія є «золотим стандартом» обстеження хворих із патологією судин. На ангіограмах добре видно місця оклюзій, стенози, колатеральні шляхи кровотоку. Виходячи з результатів дослідження, можна приймати остаточне рішення про вибір методу лікування і визначати показання щодо виду оперативного втручання.
Інтраопераційну артеріографію застосовують з метою контролю, виявлення різних дефектів хірургічної корекції оклюзії магістральних судин.
При пізніх тромбозах після реконструктивних операцій ангіографія необхідна для діагностики причини, локалізації і довжини тромбозу, виявлення оклюзії і стенозу судин притоку й відтоку для визначення можливості і вибору методу повторної операції.
Література
[1] Бураковский В. И., Бокерия Л. А. и др. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство. – М.: Медицина, 1989. – 752 с.
[2] Князев М. Д., Белорусов О. С. Острые тромбозы и эмболии бифуркации аорты и артерий конечностей. – Минск, 1977. – 158 с.
[3] Кохан Е. П., Заварина И. К. Избранные лекции по ангиологии. – М.: Наука, 2000. – 383 с.
[4] Петровский Б. В., Беличенко И. А., Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты. – М.: Медицина, 1970. – 35 с.
[5] Покровский А. В. Заболевания аорты и ее ветвей. – М.: Медицина, 1979. – 326 с.
[6] Савельев В. С., Затевахин И. И. Эмболии бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. – М.: Медицина, 1970. – 166 с.