Історія хвороби: алкогольний цироз печінки, активна фаза

СКАРГИ ХВОРОГО

При опитуванні пацієнта були виявлені наступні скарги

1. Біль:

¨ У правому підребер'ї, що має тупий, ниючий характер;

¨ З іррадіацією в ліву поперекову область та епігастральний кут;

¨ Слабкої інтенсивності, приступоподібний;

¨ Тривалістю від 20 до 40 хвилин;

¨ Біль рідко виникає в спокої, частіше напад болю провокується прийомом жирної, смаженої або гострої їжі, фізичним навантаженням;

¨ Купіюється прийомом таблетки Но-Шпа, інтенсивність болю зменшується при положенні на правому боці з приведеними до живота ногами.

2. Задишка інспіраторного типу, що виникає при незначному фізичному навантаженні (підйом на третій поверх)

3. Щомісячні носові кровотечі

4. Запаморочення, «мушки» перед очима при переході із лежачого в ортостатичне положення

5. Сухість у роті, періодична спрага

6. Слабість, швидка стомлюваність

Госпіталізований з приводу різкого погіршення стану

АНАМНЕЗ ДАНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ

Пацієнт вважає себе хворим близько 2років, коли став відзначати кровотечі з гемороїдальних вен. Госпіталізований, ургентно прооперований. Стан покращився. У 2001р. відмічає гостре отруєння невідомою речовиною.

Друге погіршення відбулося 05.2005., характеризувалось диспепсичними явищами і пожовтінням склер. Лікувався стаціонарно в гастроентерологічному відділенні. Потім лікувався повторно в вересні 2005

В зв’язку з важкістю стану отримав Ігр. інвалідності.

Останнє погіршення відбулося 24.05.2006. Хворий вказує на важкість і біль в правому підребер'ї, нудоту, у цей же час з'явилися сухість у роті й спрага.

Опитування про стан окремих органів і систем

Серцево-судинна система.

Болі в ділянці (cardialgia) серця відсутні. Нападів гіпертензії хворий не відчуває. Наявні постійні набряки (oedema) на кінцівках. Є задишка (dyspnoe), яка виникає при фізичному навантаженні. Перебої в серці (cor palpitationis irregularis) не турбують, переміжна кульгавість(claudicatio intermittens) відсутні.

Система органів дихання:

Дихання здійснюється через ніс, без напруги. Виділень з носа і носових кровотеч нема. Кашель відмічається помірний, переважно під час або після задишки. Виділюване харкотиння слизового характеру. Нюх не порушений. Голос не змінюється.

Органи травлення.

Апетит (appetitus) знижений, відмічається спрага (sites) сухість в роті. Кількість випитої за день рідини – до 2.5л. Слинотеча (salivatio), (siccitas in ore), болі та печія в язиці не турбують. Гіркота в роті (amarities ore) не виникає. Ковтання та проходження їжі по стравоходу зі слів хворого трохи утруднене. Турбують періодичні ниючі болі в правому підребірї з іррадіацією в ліву поперекову область та епігастральний кут;

Слабкої інтенсивності, приступоподібні Наявна нудота (nausea), яка передує блювоті. Блювота (vomitus) не приносить полегшення. Появу нудоти і блювоти хворий не пов'язує з прийомом їжі. Блювотні маси складаються з їжі та мають вигляд кавової гущі з аміачним запахом. Відрижка повітрям (regurgitatio aere), печія, здуття живота (meteorismus), бурчання в животі відсутні. Стілець регулярний, оформеної консистенції, в перші дні перебування в стаціонарі кал мав дьогтеподібне забарвлення, на даний момент – коричневий, без патологічних домішок. Свербіння, болі в ділянці заднього проходу не турбують.

Сечостатева система:

Болю в ділянці попереку та над лоном не відмічається. Сечопуск вільний, 7-9 рази на добу в кількості 1,5-2 л. Сеча солом’яно-жовтого кольору, прозора, звичного запаху. Мимовільного сечопуску не відмічав. На біль в ділянці геніталій хворий не скаржиться.

Ендкринна система.

Порушень в рості не виявлено. Вага нормальна. Шкіра бліда, чиста, без висипань, крововиливів, розчухів, пролежнів. Вологість шкіри знижена на долонях і стопах, тургор і еластичність м'яких тканин збережені. Ріст волосся за чоловічим типом. Гіпертрихозу, дифузного чи вогнищевого облисіння, підвищеної ламкості волосся не виявлено.

Локомоторна система.

Болі в суглобах, кістках, м'язах – відсутні. Припухлість, деформація суглобів, болі при рухах в хребті – відсутні.

Нервова система та органи чуття:

Хворий повідомляє про періодичні головні болі в ділянці потилиці, які ні з чим повязати не може. Втрати свідомості заперчує. Сон рівний, глибокий. Працездатність знижена. Корчі, парестезії не пригадує. Характер спокійний, врівноважений. Пам’ять хороша. Слух, нюх та смак, тактильна чутливість збережена. Відмічає погіршення зору.

АНАМНЕЗ ЖИТТЯ

Народився в місті Ужгород, у родині був єдиною дитиною, вигодовувався грудьми, ознак рахіту в дитинстві не було, жив разом з батьками в задовільних побутових умовах. Ріс здоровою дитиною. Фінансові і житлові умови родини були задовільними. В 7 років пішов у школу. У розумовому й фізичному розвитку від однолітків не відставав. Статеве дозрівання наступило вчасно (12-13 років). Одержав середню освіту.

Служив в армії, у будівельному батальйоні.У цей час одружений. Має двох здорових дітей: синові 24 роки і доньці 17 року. Проживає в 3-х кімнатній квартирі. Разом з ним живе дружина, дочка й внучка. Матеріально забезпечений. Намагається дотримувати дієти, запропоновану лікарем.

Часто буває на свіжому повітрі. До 1999 року займався фізкультурою. Працював у шкідливому цеху на заводі, майстром, на роботі піддавався впливу шкідливих хімічних речовин.

У дитинстві переніс вітряну віспу, епідемічний паротит. В 1975 році була проведена операція.

СПАДКОЄМНИЙ АНАМНЕЗ

Про своїх родичів нічого не знає.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Не обтяжений.

ШКІДЛИВІ ЗВИЧКИ

Курив з 20 років. У період 1992 по 2003рік зловживав алкоголем по 0,5 літра в день. З 2003 року не курить і не випиває.

Коротка оцінка анамнестичних даних

На основі скарг і анамнестичних даних можна виділити наступні синдроми:

• Синдром портальної гіпертензії (застійна печінка, набряковий синдром)

• Больовий синдром (біль в ділянці правого підребіря)

• Астено-вегетативний синдром (швидка втомлюваність, зниження працездатності, загальна слабкість)

І думати про ураження гепатобіліарної системи хронічного характеру з прогресуючим перебігом.

Причинами та сприятливими чинниками даної патології можуть бути:

1. Часті нервово-психічні перенапруження;

2. Вживання алкоголю;

3. Паління регулярне хоча б по 1 цигарці в день;

4. Чоловіча стать;

5. Вік (особливо після 40 років);

6. Надлишкова маса тіла;

7. Професійні шкідливості

ОБ'ЄКТИВНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Загальний стан: задовільний

Температура: 36,7

Пульс: 84 у хв

Частота дихальних рухів 16 у хв.

Ріст 170 див

Вага 70 кг

Статура: нормостенік

Положення хворого: активне

Свідомість: ясна

Вираз обличчя: спокійне

Дані загального огляду:

Шкіра: суха, блідого кольору, тургор знижений, нормалоьної еластичності.

Склери:субіхтеричні, конюнктиви рожеві, чисті, вологі, блискучі.

Слизові губ, щік, ясен, твердого неба й вуздечки язика рожевого кольору, чисті, вологі, гладкі, блискучі.

Волосяний покрив: на голові відзначається відсутність ділянок алопеції, волосся короткі м'які тьмяні, брови й вії не змінені, нігті тьмяні й ламкі.

Підшкірно-жировий шар помірно виражений, набряків не спостерігається.

М'язова система розвинена помірно, рівномірно, судом немає.

Кісткова система розвинена помірно, деформацій не виявлено.

Суглоби: звичайної конфігурації, безболісні, при активних й пасивних рухиах обмеження рухливості не спостерігається, хрускіт і флуктуація відсутні. Колінні суглоби звичайної конфігурації, не деформовані, хворобливі при ходьбі, відзначається обмеження рухливості.

Лімфатичні вузли: завушні, підщелепні, шийні, надключичні й пахвові, пахові й підколінні не пальпуються.

Задня стінка глотки: рожевого кольору, волога, блискуча, без геморагій, язви відсутні.

Мигдалики: не збільшені, рожевого кольору, по консистенції пружні-еластичні, лакуни не розширені.

Шия: без видимої деформації, пульсація сонної артерії не визначається, набрякання й пульсації зовнішніх яремних вен невиявлено. Щитовидна залоза не збільшена, безболісна.

ДИХАЛЬНА СИСТЕМА

Огляд грудної клітки:

Форма: нормостенічна, обидві половини симетричні, епігастральний кут становить 90 градусів, передньо-задній розмір менше бічного, надключичні й підключичні ямки виражені незначно, обидві половини грудної клітки рівномірно беруть участь в акті дихання.

Тип дихання змішаний

Глибина й ритм: збережені

Патологічних викривлень хребта немає

Участь допоміжних м'язів в акті дихання: не беруть участь

Пальпація грудної клітки

При пальпації болючі ділянки не визначаються.

Грудна клітка еластична.

Голосове тремтіння: над периферичними ділянками грудної клітки передніх, задніх і бічних відділів проводиться однаково, що відповідає нормі.

Перкусія грудної клітки

При пальпації (palpatio): болючості в різних ділянках грудної клітки, вздовж ребер і в міжребер’ях не виявлено. Голосове тремтіння однакове на симетричних ділянках. Простір Траубе збережений. При порівняльній перкусії (percutio comparativa) над усією поверхнею легень ясний легеневий звук.

Топографічна перкусія легень.(percussio topographica)

Межа нижнього краю легень.

Висота стояння верхівок.

Ширина полів Креніга: праворуч – 5см, зліва – 6см.

Активна екскурсія легень по l. axillaris media: зліва – 6 см, праворуч – 6 см

Аускультація легень (auscultatio pulmonum): над усією поверхнею легень вислуховується ослаблене везикулярне дихання; хрипи, шум тертя плеври відсутні.

СЕРЦЕВО-СУДИННА СИСТЕМА

Видимих змін в області серця не виявлено.

Верхівковий поштовх, поштовх правого шлуночка, епігастральна пульсація, тремтіння серця не визначаються.

Перкусія серця

Конфігурація серця нормальна

Розміри серця

Аускультація серця

Вислухуються тони: ритмічні¨ I тон на верхівці, збігається з верхівковим поштовхом, пульсом на променевій артерії, вислухується після тривалої паузи, голосніше II тону, нижче по тональності, чим II тон.

¨ II тон на підставі серця, голосніше, ніж I тон, вище по тональності, ніж I тон, вислухується після короткої паузи, посилення II тону на аорті.

Побічних шумів не виявлено.

При огляді аорти й судин пульсація не визначається, капілярний, венозний пульс не визначаються.

На бічних поверхнях живота й на передній поверхні гомілки візуалізується венозний малюнок.

Артеріальний тиск

На правій руці 130/80 мм рт. ст.

На лівій руці 130/80 мм рт. ст.

Пульсовий тиск 50 мм рт. ст.

Артеріальний пульс на променевих артеріях

Відзначено наступні властивості пульсу:

1. на обох руках симетричний, ритмічний

2. частота 84 уд. у хв

3. задовільного наповнення

4. задовільної напруги

5. форма пульсової хвилі правильна

6. судинна стінка еластична

7. дефіциту пульсу немає

ДОСЛІДЖЕННЯ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ

Живіт у лежачому положенні розпластаний, в стоячому живіт випнутий, збільшений у розмірі, обидві половини симетричні, черевна стінка бере участь в акті дихання рівномірно, грижових випинань нема, на бічних поверхнях живота візуалізується посилений венозний малюнок.

Пальпація живота

Поверхнева пальпація: при пальпації живіт м'який, болючий

Глибока пальпація: через виражений болючий синдром глибока пальпація не проводилася.

Дослідження шлунка

Перкусія: границя нижнього краю шлунка перебуває на 1 см вище пупка.

Аускультація: границя нижнього краю шлунка відповідає такій при перкусії. Шум плескоту не визначається.

Через виражену болючість в епігастрії пальпація шлунка не проводилася

Дослідження печінки

При перкусії

Розміри по Курлову

Пальпація печінки:

Край печінки загострений, щільний. Поверхня горбиста, болюча.

Дослідження селезінки

Проведено перкусію:

Поперечник 10 см, довжина 23 см.

Пальпація селезінки:

Передній нижній полюс виступає за linea costoarticularis на 6 см. Край різко хворобливий, гострий, щільний.

Дослідження нирок

Не пальпуються. Симптом Пастернацкого негативний.

ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ КРОВІ

АНАЛІЗ СЕЧІ

АНАЛІЗ КАЛУ НА ЯЙЦЯ ГЛИСТ

Яйця глист не виявлені

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

ВИСНОВОК ПО РЕНТГЕНОГРАМІ

Осередкових, інфільтративних змін немає. Легеневий малюнок трохи посилений і деформований у прикореневих зонах, базальних відділів, за рахунок пневмофіброзу по змішаному типу. Контури стояння діафрагми рівні, чіткі, синуси вільні.

Серцево-судинна тінь розташована срединно, розширена за рахунок дуги лівого желудочка. Аорта подовжена, ущільнена.

ОБҐРУНТУВАННЯ ДІАГНОЗУ

Синдроми розташовані в порядку значимості:

I. Синдром портальної гіпертензії (головний синдром).

Портальна гіпертензія - це стан, при якому спостерігається збільшення тиску в v.portae.

Характеризується:

¨ варикозно розширені вени стравоходу

¨ застійні явища в басейні воротної вени

Механізм

1. постсинусовый блок кровотоку в печінці (стиснення розгалужень ворітної вепни або розростанням сполучної тканини

2. пресинусоїдальний фіброз

3. наявність артеріовенозних анастомозів у внутрідольвих сполучнотканинних септах (відбувається передача печінкового артеріального тиску на ворітну вену).

4. портальна інфільтрація й фіброз

5. підвищення припливу крові до печінки

Зміни з боку кровоносних судин веде до підвищення внутрісинусоїдального тиску, а як наслідок - сприяє розвитку асциту й печінкової недостатності. Позапечінкові зміни (збільшення ОЦК) і інфільтративні зміни строми створюють підвищення пресинусоїдального тиску й позапечінкових проявів портальної гіпертензії.

Варикозно розширені вени стравоходу виникають у результаті посиленої роботи порто-кавальных анастомозів

Механізм: збільшений тиск у системі ворітної вени сприяє «скиданню» частини крові із системи печінкової вени в систему вен великого кола кровообігу через порто-кавальні анастомози як наслідок:

1. Збільшення венозного тиску у венах великого кола кровообігу (ВКК).

2. Розширення просвіту вен ВКК

3. Застійні явища в системі ВКК

4. Плазматичне просочування стінки судин

5. Зниження еластичності судин

II. Синдром гепатомегалії (алкогольна гепатопатія) - простий об'єктивний синдром.

Цей стан супроводжується збільшенням печінки в обємі, причому алкогольна адаптивна гепатопатія спостерігається в 20%хворих хронічним алкоголізмом.

Патогенез зумовлений:

¨ проліферацією гладкого ендоплазматичного ретикулума

¨ Збільшенням кількості пероксисом, що веде до збільшення гепатоцитів в обємі.

¨ Появою гігантських мітохондрій

¨ Етанол знижує синтез ДНК у гепатоцитах - зменшення синтезу структурних білків печінки, а як наслідок - гіпертрофія функціонуючих кліток, що залишилися.¨ Ацетальдегід сприяє при хронічному вживанні етанолу утворенню великої кількості перекисних з'єднань

¨ Гіперфункціонування системи алькогольдегідрогенази приводить до збільшення співвідношення НАДН/НАД+, що порушує окислювання жирних кислот. Цей механізм може спричиняти жирову гепатомегалію печінки.

Висновок: алкогольна гепатомегалія на самому початку з'являється компенсаторно-пристосувальною реакцією печінки на підвищений синтез ацетальдегіду, утворення великої кількості перекисних з'єднань, порушення синтезу білка й окислювання жирних кислот. У більш пізній термін у механізмі розвитку гепатомегалії відіграє важливу роль збільшення тиску в системі ворітної вени. У результаті чого порушується кровообіг у печінці через переповнення печінкових капілярів. Далі відбувається набряк строми печінки й інфільтрація її гістіоцитами, макрофагами й іншими клітинними структурами.

III. Больовий синдром - простий суб'єктивний синдром

Для нього характерні біль у правому підребер'ї. Вона носить тупий характер з іррадіацією в ліву поперекову область і епігастральний кут, слабкої інтенсивності, приступоподібний, тривалість від 20 до 40 хвилин. Біль рідко виникає в спокої, частіше напад болю провокується прийомом жирної, смаженої або гострої їжі, фізичним навантаженням. Для полегшення болю пацієнт приймає таблетки Но-Шпа приймає положення на правому боці з приведеними до живота ногами.

Виникнення болю можна пояснити тим, що в капсулі печінки є рецептори розтягання. При збільшенні печінки відбувається розтягання її капсули й подразнення рецепторів розтягання, останні пов'язані з нервовими волокнами типу С. Іррадіація болю пов'язана з тим, що вегетативні нерви обмінюються пучками нервових волокон.

Також біль обумовлений:

¨ розтяганням очеревини

¨ натягненням зв’язок печінки.

IV. Синдром спленомегалії - простий об'єктивний синдром.

Ознаки - збільшення селезінки. Спленомегалія є наслідком портальної гіпертензії.

Оскільки вона є наслідком портальної гіпертензії, то відбувається застій крові й прогресує гіпоксія. У її умовах інтенсивно проліферують фібробласти й ретикулоендотеліальні клітини. Тканина заміщається сполучною тканиною.

V. Астено-вегетативний синдром.

Прояви: слабість, стомлюваність, запаморочення.

Механізм: пов'язані з наростаючою гіпоксією органів і тканин у результаті зниження рівня гемоглобіну в крові, гіперспленізмом і можливим токсичним впливом продуктів метаболізму печінки на клітини ЦНС і кровотворні клітини кісткового мозку (механізм анемії).

ЗВ'ЯЗОК СИНДРОМІВ

Портальна гіпертензія є головним синдромом і викликає гепатомегалію як наслідок:

- переповнення кров'ю внутрічасточкових печінкових капілярів

- застою крові в синусоїдах печінки

- збільшення проникності внутрічасточкових капілярів через наростаючу гіпоксію

- набряку і інфільтрацїї гістіоцитарними клітинами, лімфоцитами строми органа

Гепатомегалія спричиняє больовий синдром через перерозтягнення капсули печінки, у якій знаходяться рецептори розтягнення. Останні пов'язані з нервовими волокнами С типу, по яких відбувається передача імпульсу з рецепторів розтягання в ЦНС.

Портальна гіпертензія спричинює також спленомегалию. Вона розвивається в результаті утруднення відтоку крові з басейну ворітної вени. При цьому виникає застій крові в селезінці. Це веде до гіпоксії, міграції фібробластів, макрофагів, проліферації ретикулоендотеліальних клітин, набряку строми органа.

Спленомегалія у свою чергу веде до розвитку гіперспленизму. Останній виникає в результаті сповільнення кровотоку в органі. При цьому відбувається стаз формених елементів і підвищений вихід еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів з капілярів селезінки і їхнє посилене руйнування при участі макрофагальної системи.

Гіперспленізм спричиняє виникнення анемічного синдрому через підвищене руйнування формених елементів крові.

Астено-вегетативный синдром виникає в результаті:

- прогресуючого гіперспленізму, гіпоксії органів і тканин, у тому числі ЦНС.

- портальної гіпертензії. При цьому є порушення обміну аміаку й вплив продуктів азотистого обміну на ЦНС.

На підставі скарг, зібраного анамнезу, даних об'єктивного дослідження, може мати місце наступний діагноз: алкогольний цироз печінки, активна фаза, стадія субкомпенсації.

Лабораторні дослідження

Біохімічний аналіз крові

Аналіз сечі

Аналіз калу на я\г

Я/г не виявлені

Інструментальні дослідження:

УЗД заключення

Печінка: збільшена. Контури чіткі, нерівні. Паренхіма неоднорідна підвищеної ехогенності. Жовчні протоки не розширені. Судинний малюнок збіднений. Ворітна вена розширена 12мм.

Жовчний міхур: патології не виявлено

Селезінка: дещо збільшена, контури чіткі, рівні. Паренхіма зерниста. Селезінкова вена 11мм.

Вільної рідини в череві не виявлено.

Заключення по рентгенограміВогнищевих, інфільтративних змін немає. Легеневий малюнок трохи посилений і деформований у прикореневих зонах, за рахунок пневмофыброзу по змішаному типу. Контури діафрагми рівні, чіткі, синуси вільні.

Серцево-судинна тінь розташована срединно, розширена за рахунок дуги лівого шлуночку. Аорта ущільнена.

Результати додаткових методів дослідження:

За допомогою додаткових методів обстеження встановлені наступні синдроми:

Синдром гіперспленізму - простий параклінічний синдром.

Характеризується: зміною функції селезінки.

Прояви:

¨ зниження кількості всіх формених елементів крові (панцитопенія)

¨ зниження кількості еритроцитів (анемії)

¨ зниження кількості еритроцитів (лейкопенії)

¨ зниження кількості тромбоцитів (тромбоцитопенія)

Синдром гіперспленізму обумовлений:

¨ гальмуванням гемопоезу

¨ утворенням антитіл до формених елементів

¨ підвищеним руйнування еритроцитів у селезінці

Геморагічний синдром - складний суб'єктивно-об'єктивний синдром.

Прояв: спонтанні носові кровотечі, анемія, зниження гемоглобіну.

Механізм: печінка є основним місцем утворення факторів згортання крові: фібриногену (I), протромбіну (II), факторів V, VII, IX, X, а також інгібіторів коагуляції й фібринолізу. Через важке ураження печінки відбувається порушення синтезу факторів згортання крові, зменшується синтез білків. При порушеній функції печінки можливий синтез аномальних білків. Зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну пов'язане з їхнім підвищеним руйнуванням у селезінці (гіперспленізм), а також може мати місце токсичний вплив продуктів метаболізм печінки на червоний кістковий мозок.

Синдром цитолиза – простой параклинический синдром.

У цьому випадку характеризується збільшенням АЛАТ.

АЛАТ - трансаміназа, активна усередині клітини, внутрішньо-клітинний фермент.

АЛАТ характеризується внутрішньо-клітинною специфічністю й високоактивна в тканинах печінки. При порушеннях, пов'язаних з деструкцією печінки, АЛАТ виходить зі зруйнованих клітин у кров і відбувається збільшення активності даного ферменту, що й використовується в діагностиці захворювань печінки. Синдром цитолізу пов'язаний з порушенням метаболізму алкоголю в печінці. У печінці метаболізується від 80-98% алкоголю, що всмоктався. Інша частина виводиться черезнирки й легені.

Розгорнутий клінічний дігноз: алкогольний цироз печінки, активна фаза, стадія субкомпенсації по судинному та паренхіматозному типу, портальна гіпертензія, анемія середнього ст. важкості.

Принципи лікування

Обов'язковим компонентом сучасної терапії хворих із хронічними дифузними захворюваннями печінки є лікувальне харчування. Лікувальний стіл №5 включає білків - 90-100 г, жирів - 80 г і вуглеводів - 350-400 г (у перерахуванні на 1 кг маси тіла приблизно 1,5-1,2-5,5 г/доба). Їжа повинна містити всі основні вітаміни й мікроелементи.

Есенціале форте – препарат мембраностабілізуючої й ліпотропної дії, застосовується внутрішньвенно по 2-4 ампули по 5 мл щодня 4-6 тижнів або по 1-2 капсули 3 рази в день до 12 тижнів.

Флавоніди – препарати із плодів Silybium marianum, випускають у вигляді драже й таблеток під різними найменуваннями:

Гепабене – Призначають усередину по 1-2 капсули 3 рази в день 4 -12 тижнів.

Гепатофальк – представляє комбінацію 3-х лікарських трав – будяка, чистотілу і японського турмеріка. Призначають по 1-2 капсули 3 рази /доба 4 -12 тижнів.

Тиоктацид – тіоктова кислота, призначають по 600 мг (одна таблетка) за 30 хвилин до їжі як підтримуюча терапія після проведення 2-4-х тижневого внутрішньовенного введення 1 ампули тіоктациду.

Поряд з медикаментозною терапією, що використовує останнім часом і фітопрепарати, усе більш широко застосовуються методи лікування хворих хронічними дифузними захворюваннями печінки: гемосорбція, лімфосорбція, плазмоферез, магнітотерапія, лазеротерапія, озонотерапія й ін. Немедикаментозна терапія цирозу печінки є ефективною й досить перспективною. Ці методи заслуговують більше широкого впровадження в клінічну практику.

ПЕРЕБІГ ХВОРОБИ

27.04.06

Темепература 36,6ос. Стан задовільний. Шкіра бліда, суха. Дихання над периферичними відділами легень везикулярне, шумів немає . ЧДР - 18 у хвилину.

Серцеві тони ясні, ритмічні, побічних шумів не виявлено. ЧСС - 84 у хвилину. АТ=130/80 мм рт.ст. на обох руках. Артеріальний пульс оцінювався на променевих артеріях і був ритмічним, симетричним на обох руках, частотою 84 у хвилину, задовільного наповнення й напруги, форма пульсової хвилі правильна, судинна стінка еластична, дефіциту пульсу немає.

Живіт м'який, болючий. Нижня границя печінки по серединно-ключичній лінії нижче краю реберної дуги на 3 см. При пальпації край загострений, щільний, поверхня болюча горбиста.

Синдром Пастернацького негативний.

Призначення:

Режим палатний, дієта №5

28.04.06Темепература 36,6ос. Відзначав зниження сухості й спраги, слабості. Стан задовільний. Шкіра бліда, суха. Дихання над периферичними відділами легень везикулярне, додаткових шумів немає . ЧДР - 19 у хвилину.

Серцеві тони ясні, ритмічні, побічних шумів не виявлено. ЧСС - 85 у хвилину. АТ=130/80 мм рт.ст. на обох руках. Артеріальний пульс оцінювався на променевих артеріях і був ритмічним, симетричним на обох руках, частотою 85 у хвилину, задовільного наповнення й напруги, форма пульсової хвилі правильна, судинна стінка еластична, дефіциту пульсу немає.

Живіт м'який, болючий. Нижня границя печінки по серединно-ключичній лінії нижче краю реберної дуги на 3 см. При пальпації край загострений, щільний, поверхня болюча горбиста.

Синдром Пастернацкого негативний.

Епікріз:

Хворий Славич І.М. поступив в стаціонарне відділення УЦМКЛ з таими скаргами : біль в павому підребірї, що має тупий, ниючий характер; З іррадіацією в ліву поперекову область та епігастральний кут;Слабкої інтенсивності, приступоподібний;Тривалістю від 20 до 40 хвилин;Щомісячні носові кровотечі; Запаморочення, «мушки» перед очима при переході із лежачого в ортостатичне положення; Сухість у роті, періодична спрагаСлабість, швидка стомлюваність.

Паціент вважає себе хворим близько 2років, коли став відзначати кровотечі з гемороїдальних вен. Госпіталізований, ургентно прооперований. Стан покращився. У 2001р. відмічає гостре отруєння невідомою речовиною.

Друге погіршення відбулося 05.2005., характеризувалось диспептичними явищами і пожовтінням склер. Лікувався стаціонарно в гастроентерологічному відділенні. Потім лікувався повторно в вересні 2005

В звязку з важкістю стану отримав Ігр. інвалідності.

Останнє погіршення відбулося 24.05.2006. Хворий вказує на важкість і біль в правому підребер'ї, нудоту, у цей же час з'явилися сухість у роті й спрага.

Загальний стан: задовільний

Температура: 36,7

Пульс: 84 у хв

Частота дихальних рухів 16 у хв.

Ріст 170 див

Вага 70 кг

Статура: нормостенік

Положення хворого: активне

Свідомість: ясна

ЗАК

БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ КРОВІ

УЗД заключення

Печінка: збільшена. Контури чіткі, нерівні. Паренхіма неоднорідна підвищеної ехогенності. Жовчні протоки не розширені. Судинний малюнок збіднений. Ворітна вена розширена 12мм.

Жовчний міхур: патології не виявлено

Селезінка: дещо збільшена, контури чіткі, рівні. Паренхіма зерниста. Селезінкова вена 11мм.

Вільної рідини в череві не виявлено.

Діагноз:

алкогольний цироз печінки, активна фаза, стадія субкомпенсації по судинному та паренхіматозному типу, портальна гіпертензія, анемія середнього ст. важкості.

Рекомендоано: продовжувати підтримуючу терапію, дотримуватися лікувального режиму, по можливості пройти курс фізіотерапевтичних процедур.

Список використаної літератури:

1.«Физические методы исследовния» Тетенев Ф.Ф.

2.«Внутренние болезни» Ф.И. Комаров

3. «Заболевания печени» Ш.Шерлок, Дж.Дули

4. «Дифференциальній диагноз внутрених болезней» П.М.Хили

ПІБ Славич І.М.

Вік 1957р.н.

Місце проживання м. Ужгород, вул. 8Березня 33/57

Місце роботи інвалід І гр.

Посада

Відділення лікарні гастроентерологія

Дата поступлення 26.04.06

Клінічний діагноз: алкогольний цироз печінки, активна фаза, стадія субкомпенсації по судинному та паренхіматозному типу, портальна гіпертензія,

Ускладнення основного захворювання: анемія середнього ст. важкості.

Супутні захворювання: ¬