Остеодефіцитні стани у практиці педіатра

До останнього часу актуальність проблеми остеопорозу (ОП) асоціювалася з такими факторами, як період постменопаузи та старечий вік, хоча водночас в усіх епідеміологічних дослідженнях констатована важливість достатнього фізіологічного набуття піку кісткової маси у підлітковому віці, від якої в подальшому залежить міцність кістки.Вірогідність розвитку ОП значною мірою визначається максимальною масою кістки, набутою в процесі росту (пікова маса, що досягнута в другому та четвертому десятиліттях) та швидкістю й тривалістю прискореної постменопаузальної та вікоіндукованої втрати кісткової маси. Нижча пікова маса та швидка втрата кісткової маси є суттєвими факторами ризику ОП. З кожним хронічним прогресуючим захворюванням ризик перелому по¬двоюється.

Основними факторами, що визначають розмір та масивність скелета, є:

- генетична програма, що реалізується протягом періоду росту;

- механічні навантаження;

- гормональний статус;

- харчування.

Сучасні досягнення медицини не дозволяють впливати на генетичні програми, але змінні фактори дозволяють контролювати рівень та якість харчування, гормональний статус і дозування фізичного навантаження.

При народженні скелет людини містить майже 25 г кальцію, у дорослому віці — 1000 г. Протягом життя людина повинна збільшити цю різницю аліментарним шляхом. Враховуючи значну відмінність між вживанням та ретенцією кальцію, надходження його в організм має бути постійним та адекватним з урахуванням того, що кількість використаного кальцію набагато нижча за кількість, що надійшла з їжею. Недостатнє вживання кальцію призводить до утворення кістки з тонким кортикальним прошарком та зменшеною кількістю трабекул. Вважається, що збалансована дієта не забезпечить створення додаткової кісткової маси, що виходитиме за межі генетичної програми, але неповноцінна за вмістом кальцію їжа має остеонегативний вплив на ту потенціальну кількість елемента, що здатен акумулювати індивід, особливо в період створення пікової маси.

Іншим керованим фактором ризику щодо виникнення ОП є фізичне навантаження — важлива детермінанта кісткової маси. Безперечно, фізичне навантаження відіграє значну роль у період набуття пікової маси. Встановлено позитивний зв’язок між рівнем активності та міцністю кісток різних ділянок скелета у дітей та підлітків. Відсоток збільшення товщини кортикального прошарку при фізичному навантаженні становить 25–30 %, що, на нашу думку, є дуже суттєвим показником.

Нормальне скелетне дозрівання відбувається на фоні достатнього функціонування ендокринної системи, тому будь-які гормональні дисфункції призводять до порушення нагромадження пікової маси кістки, а іноді — до аномалій розвитку скелета. Особлива увага приділяється статевим гормонам, а саме естрогенам, у присутності яких рівень мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) на 17 % вищий, ніж за їх відсутності. Доведено, що у дівчаток гіпоестрогенемія сприяє виникненню остеодефіцитних станів. Раннє виявлення таких пацієнток може забезпечити адекватне своєчасне лікування, що можна вважати профілактикою ОП.З іншого боку, зважаючи на відомі фактори ризику розвитку ОП, слід зауважити, що для здорової дитини не характерна гіподинамія, шкідливі звички, ятрогенні впливи, низький індекс маси тіла тощо. Тому неможливо адаптувати до дитячого віку чинники розвитку остеодефіциту, представлені у літературних джерелах, присвячених проблемі остеопорозу.

Безперечно, профілактику остеопоротичних переломів необхідно проводити вже в дитячому віці, оскільки здорова дитина — це здорова доросла людина. Проте існує дуже мало досліджень остеодефіцитних станів хворих саме цієї вікової групи. Водночас відсутність оснащення для ранньої діагностики ОП у дітей перших років життя гальмує втручання в процес набуття піку кісткової маси, на який впливають багато негативних чинників як зовнішнього, так і внутрішнього середовища. Не вживши заходів профілактики у необхідний період, ми випускаємо в світ дорослого життя потенційного кандидата на остеопоротичний перелом шийки стегна чи хребта.

За допомогою двофотонного рентгенівського денситометра ми провели аналіз поширеності остеодефіцитних станів у дітей за наявності хронічної патології.Розвиток вторинного ОП зумовлений наявністю відомих станів, які призводять до виникнення остеодефіциту. Такі ситуації можуть асимілюватися зі втратою кісткової тканини та бути основною причиною виникнення ОП, що дозволяє вважати їх факторами ризику. Тривалі хронічні захворювання та інші патофізіологічні зміни, що поєднуються в більшості випадків з іншими факторами (гіподинамія, іммобілізація, вживання лікарських препаратів), прискорюють кісткову втрату внаслідок порушення функції органів та систем. За результатами наших попередніх досліджень у клініці дитячих хвороб доведено, що діти з соматичною патологією мають меншу кісткову масу, ніж здорові. Неспецифічні синдроми, що вказують на наявність патології організму, супроводжуються зниженою МЩКТ, що дає підстави вважати показники щільності кісткової тканини маркерами здоров’я дітей.

Так, за даними спостереження 264 дітей віком від 5 до 14 років на предмет виявлення змін мінеральної щільності кісткової тканини з різною патологією внутрішніх органів (цукровий діабет, ендемічний зоб, хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, хронічний бронхіт, гостра пневмонія, бронхіальна астма, ревматоїдний артрит) встановлено, що у 36 % випадків спостерігалася нормальна МЩКТ, у 50 % — остеопенія різного ступеня, у 14 % — явища ОП з високим ризиком розвитку переломів. Серед дітей із нормальною кістковою масою були пацієнти з гострою пневмонією, у яких не визначено жодних порушень з боку осьового скелета, а також значна кількість пацієнтів з тривалістю захворювання менше одного року.

За результатами вивчення особливостей харчового анамнезу виявлено, що на першому році життя раннє штучне нераціональне вигодовування отримувала 121 дитина, аліментарна недостатність кальцію спостерігалася у 144 хворих, які знаходилися на переважно вуглеводній дієті. У 26 випадках в анамнезі був наявний рахіт, у 2 — переломи.

Відомо, що дуже важливим моментом профілактики ОП є правильне вигодовування дітей до 6 міс, адже саме в цьому віці програмується подальший розвиток скелета, що потребує достатньої кількості кальцію в раціоні. Дані багатьох досліджень визначають зв’язок між штучним вигодовуванням і поширеністю майбутніх переломів як у підлітковому, так і в похилому віці. Встановлено, що оптимальним джерелом кальцію є материнське молоко, а різні суміші та коров’яче молоко не можуть компенсувати природне вигодовування. Педіатри вказують на нераціональне співвідношення у штучних сумішах фосфору і кальцію, завдяки чому при всмоктуванні надається перевага фосфору, а кальцій всмоктується лише частково.

Всі пацієнти були оглянуті ортопедом, при цьому у 72 обстежених спостерігалися порушення постави, у 14 дітей був діагностований переважно лівобічний сколіоз грудного відділу хребта І ступеня, у 2 пацієнтів — лівобічний сколіоз ІІ ступеня. Затримка фізичного розвитку відзначена у 33 дітей.

Найбільшу кількість випадків остеопенії та ОП зареєстровано у хворих з тривалістю хронічного захворювання понад 5 років. Особливо така закономірність відмічена при бронхіальній астмі та цукровому діабеті. Спостерігалися достовірні асоціації порушення МЩКТ з тяжкістю перебігу захворювання, зі ступенем порушення функції органа чи системи. Так, при тяжкому перебігу БА остеодефіцит реєстрували у 60 % випадків, при середньотяжкому — у 50 %. Щодо ниркової патології, у більшості дітей з остеопенічним синдромом та ОП був діагностований хронічний гломерулонефрит із нефротичним синдромом (85,7 %), а також хронічний пієлонефрит із нирковою недостатністю (73 %). Нами встановлено, що ятрогенні впливи, а саме використання кортикостероїдів у лікуванні гломерулонефриту, рематоїдного артриту та бронхіальної астми посилювали остеонегативний вплив ауто¬імунних порушень і сприяли швидким темпам втрати кісткової маси.

За результатами аналізу поширеності остеодефіцитних станів серед дітей різного віку встановлено, що більшість випадків остеопенії різного ступеня і 87 % випадків захворювання на ОП виявлено у групі хворих віком 5–12 років.

Швидкість втрати кісткової маси зростала також за наявності супутньої патології: анемії, хронічного холецистохолангіту, хронічного гастриту, ЛОР-патології, алергічного анамнезу.

У дітей з ендокринною патологією (цукровий діабет та ендемічний зоб), хронічним пієлонефритом та хронічним бронхітом показники МЩКТ були рівнозначними як при остеопенії, так і при остеопорозі. У пацієнтів із нозологіями, пов’язаними з явною аутоагресією — ревматоїдним артритом, гломерулонефритом, бронхіальною астмою, системним червоним вовчаком та системною склеродермією, генералізований ОП є наслідком системного імунного запалення, зниження фізичної активності та ятрогенного впливу (терапія кортикостероїдами тощо). У групі обстежених хворих із гострою пневмонією остеопенічний синдром не спостерігався.Таким чином, остеодефіцитні стани у педіатричній практиці зустрічаються досить часто, асоціюються з тривалістю та тяжкістю хронічного захворювання, несприятливим харчовим анамнезом та недостатнім фізичним розвитком, що все разом обґрунтовує необхідність проведення діагностичних заходів на предмет виявлення порушень кісткової маси осьового скелета. Результати дослідження демонструють, що доступні біохімічні маркери ОП не є специфічними та не дають змоги встановити діагноз ОП у дітей, а тим більше — не можуть бути критеріями глибини остеодефіцитних станів. На нашу думку, золотим стандартом діагностики ОП в педіатрії є двофотонна рентгенівська денситометрія, яка з високою точністю може визначити ступінь остеопенії. До переліку показань до проведення денситометрії можна внести наявність остеодефіциту у дітей із хронічною патологією, а також штучне вигодовування, адже харчування до досягнення однорічного віку відіграє вагому роль у набутті пікової кісткової маси.

Отже, підсумок результатів нашого дослідження та дані літературних джерел дозволяють визначити основні чинники розвитку остеодефіцитних станів:

ендогенні:

- спадкові хвороби (фосфат-діабет, хвороба Тоні–Дебре–Фанконі),

- генетичні фактори (кісткові деформації, переломи у батьків);

екзогенні:

- штучне та змішане годування дітей до 1 року,

- хронічні захворювання,

- тривале використання глюкокортикостероїдів, гормонів щитоподібної залози, антиконвульсантів, снодійних препаратів, антацидів,

- низький рівень фізичної активності.

Профілактика ОП має велике медико-соціальне значення, оскільки це захворювання, особливо у дітей, є зворотним.

Основними заходами профілактики та лікування ОП є дотримання раціонального харчування та застосування препаратів кальцію. Аналіз 43 рандомізованих клінічних досліджень установив, що в 16 дослідженнях призначення солей кальцію уповільнювало швидкість кісткової втрати.

Кальцій використовується як у вигляді окремих солей, так і в формі комбінованих препаратів. На сьогодні поширення набули водорозчинні комбіновані препарати, що містять карбонат кальцію. Вони випускаються у формі антацидних таблеток та з добавками вітаміну D, що найбільш перспективно для профілактики ОП. В цілому будь-який комплекс препаратів кальцію та вітаміну D у достатній добовій дозі виявляє позитивний вплив на кісткову тканину у дітей із хронічною патологією внутрішніх органів.

Ми не маємо досвіду лікування остеопорозу у дітей антирезорбентами, хоча зрозуміло, що у випадках глибокого остеодефіциту з наявністю переломів ефективність навіть комбінованих препаратів кальцію буде досить низькою. За даними інформаційного пошуку констатовані позитивні результати лікування 57 дітей з остеопорозом памідронатом у дозі 12 мг/кг на рік, що дозволило підвищити МЩКТ на 3,5 SD (з –6,5 до –3,0). Існують також повідомлення про рандомізовані дослідження алендронату у дітей.

В цілому слід зазначити, що проблема остеопенічних станів та остеопорозу у дітей, зокрема питання його лікування, вимагають подальшого вивчення й обговорення в наукових колах, а також уваги на державному рівні. Це дозволить у перспективі значно зменшити актуальність і соціальну значущість проблеми остеопорозу у дорослих і буде дійсно сприяти формуванню здорової української нації.