Патофізіологічні зміни при опіках. Клініка опіків

Термальні ушкодження (деструкція клітин внаслідок денатурації та коа¬гуляції білків і порушення кровообі¬гу) зумовлюють підвищення проник¬ності капілярів уже через 15 хв, яка на¬ростає особливо швидко у перші 12 год, поступово знижуючись до 48 год. Це призводить до переміщення рідини — ексудату (вода, солі та білки з моле¬кулярною масою до 150 тис.) із судин у периваскулярний простір. Ек¬судат при поверхневих обмежених опіках дренується через опікову повер¬хню (рану) назовні та в тканини опі-кової зони, а у разі тяжких опіків пе¬реміщується також у органи (головне в скелетні м'язи), котрі анатомічне не ушкоджені опіком, і спричинює їх набряк. Втрати рідини через рану можуть досягати 200 мл/м2 за 1 год (у нормі — 15 мл/м2 за 1 год). Пошкодження шкіри, яка є протимік¬робним бар'єром, може ускладнитись розвитком ранової та загальної ін¬фекції — сепсису.

Втрата рідини через ранову повер¬хню та депонування її в тканинах унас¬лідок порушення дренування, лімфа¬тичного відтоку (набряк тканини) призводить до різкого зменшення об'єму циркулюючої крові, гіпово-лемії. Остання у разі поширеного опіку часто призводить до розвитку шоку, якщо втрачена рідина (плазма) не відновлюється. Хоча еритроцити у зоні опіку гинуть, втрата їх порівня¬но з плазмою невелика і тому спосте¬рігається гемоконцентрація. У хворих з опіком різко підвищуються також метаболічні процеси, що передусім (первинне) пов'язане з гіперпродук-цією гормонів катаболізму (катехола-міни, кортизол, соматотропін, глю¬кагон), а також (вторинно) із втра¬тою тепла внаслідок втрати шкіри та води. Велика витрата енергії (до 7000 ккал щоденно) у разі поширених опіків, особливо за рахунок втрати білків, супроводжується прогресую¬чим зменшенням маси тіла.

КЛІНІКА ОПІКІВ

Клінічний перебіг опіків залежить від їх розмірів (площі та глибини), ло¬калізації, індивідуальних особливостей організму (віку потерпілого, стану здо¬ров'я), а також від характеру терміч¬ного чинника. Визначальною, звичай¬но, є площа опіку.

Обмежені опіки мають такий самий перебіг, як місцевий рановий процес, супроводжуючись незначними загаль¬ними порушеннями (головним болем, невеликою тахікардією, незначним підвищенням температури тіла, лей¬коцитозом, деяким збільшенням ге¬матокриту).

Поширені опіки перебігають за ти¬пом опікової хвороби, особливістю якої є фазність. У перші 24—72 год у багатьох потерпілих (до 50 %) у разі поширеного опіку спостерігається гіповолемічний шок різного ступеня тяжкості з усіма його проявами: зни¬

ження температури тіла, кров яного тиску, зменшення діурезу, тахікар¬дія, спадіння поверхневих вен, сірий колір та підвищена вологість шкіри тощо. Опіковий шок, на відміну від інших його видів, зокрема травматич¬ного та геморагічного, у багатьох ви-падках має тривалу еректильну фазу, в якій переважають явища психоемо¬ційного та моторного збудження, підвищення кров'яного тиску з при¬скоренням серцебиття тощо.

За умови належної організації пер¬шої допомоги та боротьби з гіповолемією і болем частота шоку може бути зменше¬на. Про це свідчить досвід спеціалі¬зованих відділень. Через 48 — 72 год після опіку розвивається фаза так зва¬ної токсемії, яка звичайно триває

2 тиж. Вона пов'язана із всмоктуван¬ням продуктів розпаду уражених тканин та порушенням обміну речовин і у разі поширених опіків буває у 25 % хворих. Хворі стають збудженими чи млявими, скаржаться на нудоту, блювоту, голов¬ний біль, втрату апетиту, підвищення температури тіла. З'являються пору-' шення дистрофічного та запального ха-рактеру (пневмонія, нефроз, гепатит, виразкова хвороба шлунка та дванад¬цятипалої кишки — так звані виразки Curling's, ентерит тощо). Фаза токсемії у багатьох випадках (особливо у разі недостатності заходів щодо закриття опікової рани та запобігання розмно¬женню інфекції) переходить у септи-котоксемію. Ця фаза буває переважно у разі глибоких поширених опіків. Інтоксикація поглиблюється за рахунок розвитку інфекції опікової поверхні і резорбції мікробів, їх токсинів та гнійного ексудату.

Інфікування може обмежуватись лише рановою поверхнею із загальни¬ми токсичними явищами (так звана гнійно-резорбтивна гарячка) чи, рід¬ше, зумовити сепсис (септицемію чи септикопіємію). Інфекція залишаєть¬ся головною причиною смерті хворих

3 опіками.Сепсис спостерігається переважно у потерпілих зі значними за площею опіками ІІІБ — IV ступеня, особливо за певних умов (цукровий діабет, ате¬росклероз, анемія, гіпопротеїнемія, гіповітамінози, недостатність крово¬обігу та ін.). І хоча в останні роки завдяки ефективній антибактеріальній терапії та ранньому хірургічному втру¬чанню (вирізування некротичних тка¬нин та пластичне закриття опікових ран) сепсис став зустрічатись рідше (близько у 7 % хворих з глибокими поширеними опіками), ефективність заходів щодо його запобігання та ліку¬вання набагато гірша, ніж стосовно профілактики та лікування опікового шоку. Головними збудниками інфек¬ції на опіковій поверхні та сепсису є стафілококи, синьогнійна паличка, рідше — гемолітичний стрептокок і кишкова паличка.