Пневмококова інфекція

Стрептококи пневмонії (за старою номенклатурою - пневмококи) вперше були описані Л. Пастером у 1881 р. У чистій культурі їх виділили і з’ясували їх роль при запаленні легень К. Френкель і А. Вейксельбаум (1886).

Морфологія і фізіологія. Стрептококи пневмонії - парно розташовані коки витягнутої ланцетоподібної форми, які нагадують контури полум’я свічки. Розміри їх коливаються від 0,5 до 1,5 мкм. В організмі людини утворюють капсулу, яка оточує дві клітини разом. При вирощуванні на живильних середов. вона відсутня. Спор і джутиків не мають, Гр(+).

Пневмококи - факультативні анаероби, але добре ростуть і в аеробних умовах при 37 °С. На простих середов. не культивуються. Їх вирощують на середов. із додаванням крові або сироватки. На кров’яному агарі утворюють дрібні прозорі колонії-росинки, оточені зоною позеленіння. На рідких середов. викликають слабке помутніння з осадом. Біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують. Вірулентні пневмококи розкладають інулін і розчиняються в жовчі, що використовують для їх ідентифікації. Вони продукують гемотоксин, лейкоцидин, гіалуронідазу, а також мають ендотоксин. Вірулентні властивості пневмококів, в основному, визначають капсули, які пригнічують фагоцитоз.

Розміщені в капсулі складні полісахариди визначають серотип пневмокока. В даний час виділено 84 серотипа. Усі вони є патогенними для людини, причому в клінічній практиці 1, 3, 4, 7, 8, 9 і 12-й типи найбільше часто викликають захворювання дорослих, а пневмонії й отити в дітей звичайно зв'язані з 6, 14, 19 і 23-м типами.

У зв'язку з тим, що існують перехресні реакції між полісахаридами пневмококів і інших видів бактерій, імунологічна діагностика (серотипування) використовується рідше, ніж більш специфічна - бактеріологічна. До останнього часу вважалося, що пневмококи чуттєві до пеніциліну і більшості інших антибіотиків. Однак з'являється усе більше зведень про швидке поширення штамів, резистентних до антибіотиків пеницилінового ряду (до 70%), хлорамфениколу, тетрациклінам і макролідам [Marton A. et а1., 1991]. Разом з тим показано, що найбільшу активність стосовно зазначених штамів мають антибіотики флуорохінолінового ряду [Azoulay-Dupuis E. et а1., 1991].

Антигени і класифікація. Стрептококи пневмонії мають три основні антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85 сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію, септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки.

Екологія. Основними біотопами пневмококів у людини є ротоглотка і носоглотка. Звідси вони потрапляють у нижні дихальні шляхи і при зниженні резистентності організму та ослабленні імунітету можуть викликати запалення легенів та інші захв Якщо збудник виділяється з мокротинням, можливе екзогенне зараж. здорових людей повітряно-краплинним способом. Носійство пневмококів і захворюваність мають сезонний характер з максимальною частотою взимку. Поза організмом стрептококи пневмонії швидко гинуть. Мають високу чутливість до дезинфікуючих засобів. Нагрівання до 60 °С інактивує їх ч/з 10 хв. Чутливі до пеніциліну та його похідних.

Імунітет має типоспецифічний характер, але слабкого напруження і недовготривалий. Навпаки, у деяких людей після перенесеної хв. виникає підвищена чутливість до повторних заражень або захв. переходить у хронічну форму.

Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото- та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середов. дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією, але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її.Патогенез. Пневмококи різних серотипів можуть безсимптомно персистувати на слизуватих оболонках порожнини рота і верхніх дихальних шляхах. Проникненню їх у дистальні відділи респіраторного тракту перешкоджають захисні структури організму: лімфоїдні мигдалини, бактерицидні властивості слини і носового слизу, мукоциліарний апарат трахеобронхіального дерева, фагоцитарна активність нейтрофілів і альвеолярних макрофагів, гуморальні фактори бронхіального секрету (імуноглобуліни А і G), система комплементу, лізоцим, інтерферон, лактоферин, інгібітори протеаз). На підставі цього варто припустити, що ведуче значення в патогенезі гострих пневмоній (ОП) здобувають фактори, що порушують динамічну рівновагу між макро- і мікроорганізмами. До таких несприятливих обставин відносяться переохолодження (розладу мікроциркуляції і порушення мукоциліарного кліренсу), гострі респіраторні захворювання (гноблення системи місцевих захисних факторів), перевтома, гіповітаміноз, стресові ситуації, десинхронози й інші фактори, що порушують резистентність організму. У патогенезі вторинних пневмоній велику роль грають також вплив іонізуючого випромінювання, наявність онкологічних захворювань і хвороб системи крові (у тому числі проведена в таких випадках хіміотерапія), травми, отруєння, поранення, оперативні втручання, штучна вентиляція легень, алкоголізм, захворювання серцево-судинної системи й інших внутрішніх органів.

Таким чином, очевидно, що причина розвитку первинної пневмонії лежить у впливі на організм одного чи декількох несприятливих факторів, що виявляються в порушенні імунітету і системи неспецифічної резистентності. Персистуюча мікрофлора аспірується при диханні в дистальні відділи респіраторного тракту. Гематогенний і лімфогенний шлях інфікування зустрічається тільки при вторинних пневмоніях. Потрапляючи в респіраторну зону, бактерії, не зустрічаючи відповідного опору, інтенсивно репродукуються й активізуються. Завдяки виділенню пневмококами гемолізинів, гіалуронідази, лейкоцидину різко підвищується судинна проникність, що приводить до початку екссудації в альвеоли. На даному етапі спостерігається поширення інфекції не тільки бронхогенним шляхом, але і від альвеоли до альвеоли через пори Коні.

Цей процес образно порівнюють з "розтіканням масляної плями по паперу". Зупиняє рух пневмокока лише щільна плевральна оболонка і тому запальний процес при крупозній пневмонії найчастіше обмежується однією долею, супроводжуючи однак перифокальною реакцією костальної, міждолевої чи диафрагмальної плеври, приводячи нерідко до розвитку плевриту.

Екссудативний процес в альвеолах перетерплює кілька фаз, що характеризуються послідовним надходженням у просвіт плазми і відкладенням фібрину, виходом еритроцитів і лейкоцитів.

Патологоанатомічно це знаходить висвітлення в стадіях припливу, червоного і сірого опеченення. Період підвищення судинної проникності супроводжується надходженням у кров збудників і продуктів їхньої життєдіяльності. Доведено, що початковий період пневмонії звичайно супроводжується транзиторною бактеріємією артеріального русла, тобто внаслідок пасажу через капілярну мережу відбувається природна санація і гематогенного реінфикування легень звичайно не відбувається.

Однак саме цей процес викликає явища інтоксикації і загальну реакцію організму. Передбачається також, що гіперергічна реакція, що спостерігається при крупозній пневмонії головним чином у виді геодинамічних порушень, обумовлена анафілоктоїдною відповіддю сенсибілізованого до пневмокока організму. У випадку, коли поширення мікроорганізмів відбувається переважно перибронхіально, а подальша трансальвеолярна міграція блокована мобілізованими захисними резервами, або під час початим лікуванням, пневмонічний процес локалізується на рівні вогнищ розміром 1-1,5 см у діаметрі, правда іноді з тенденцією до злиття. Однак зона інфільтрації в таких випадках звичайно не перевищує 1-2 см, а зона роздратування плеври відповідає площі проекції цих сегментів. Реакція організму при осередкових пневмоніях характеризується як нормо- чи гіпоергічна. Після завершення екссудативних процесів настає фаза швидкого зменшення судинної проникності аж до розвитку значного порушення капілярного кровообігу. При цьому даний процес охоплює не тільки зону інфільтрації, але і перифокальні, що прилягають до вогнища, відділи, що підтверджується методом пер фузійної сцинтиграфії легень. Зазначений період супроводжується швидким зменшенням інтоксикації і відповідає початку регресії пневмонічного процесу. Разом з тим спостерігаються зміни з боку бронхів ураженої ділянки легень. Запальний набряк слизуватої оболонки, скупчення густого грузлого мокротиння приводять до значного порушення дренажної функції дихальних шляхів.За даними ендоскопічних досліджень, більше ніж у половини хворих ОП проксимальні відділи бронхів, що дренують уражені сегменти, частково чи цілком обтуровані слизувато-гнійною пробкою. Дана обставина може стати фактором, що перешкоджає дозволу запального процесу в респіраторній зоні, тому що в умовах порушення кровообігу і лімфотоку основним шляхом евакуації альвеолярного вмісту стає трансбронхіальний. Проте, поступова нормалізація всіх зазначених механізмів приводить до зникнення пневмонічної інфільтрації і відновленню порушених функцій.

Звичайний неускладнений плин ОП при правильному лікуванні приводить, як правило, до повного видужання без формування морфологічних чи функціональних дефектів. В ослаблених же облич порушення дренажу бронхіального дерева в умовах різко зниженого імунітету нерідко приводить до деструктивних ускладнень, викликаним активізацією стафілококів, стрептококів і інших мікробів. Руйнування структурних елементів легеневої тканини спричиняє утворення абсцесів, пневмотораксу, пиопневмоторакса, а також сприяє виникненню позалегенових ускладнень. У випадку несприятливого протікання ОП запальний процес часто завершується формуванням зони пневмосклерозу, плевральних спайок. Відзначено також, що ОП може з'явитися фактором, що привертає, до розвитку хронічного бронхіту і бронхіальної астми.

Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до загартування організму, оберігання від сильного переохолодження. Специфічна профіл. не проводиться, вакцин немає. Для лік. з успіхом використовують пеніцилін, еритроміцин, олеандоміцин і сульфаніламідні препарати.

До роду стрептококів належить ще S. faecalis (фекальний стрептокок, ентерокок), кулястої або овальної форми диплокок, який населяє кишечник людей і тварин. Здатність ентерококів розмножуватись у харчових продуктах іноді призводить до виникнення харчових токсикоінфекцій. Як умовно-патогенний мікроб при ослабленні захисних сил організму він може викликати гнійно-септичні захв., частіше у вигляді змішаної інф. Більшість клінічних штамів ентерококів мають високу стійкість до АБ та інших хіміотерапевтичних препаратів.

Анаеробні стрептококи (Peptostreptococcus anaerobius, P. lanceolatum та ін.). також можуть бути збудниками важких післяпологових гнійно-септичних захворювань, гангренозних процесів і навіть сепсису.

Використана література

1. Зенгбуш П. Молекулярная и клеточная биология. Т. 1, 2, 3. М., 1982.

2. ЛабинскаяА. С. Микробиология с техникой микробиологических исследований. М., 1972.

3. Леей А. Структура и функция клетки. М., 1971. Майер В. Невидимый мир вирусов. М., 1981.

4. Мельников И. К. Лабораторная диагностика дифтерийной инфекции. Методические указания, М., 1998.

5. Покровский В. И. Медицинская микробиология. М., 1999.