Паротитна інфекція та її ускладнення
Вірусна паротитна інфекція (епідемічний паротит) інфекційна хвороба, назвою якої віддзеркалено найчастіший симптомокомплекс характерного гострого запального ураження привушних слинних залоз.
Паротитна інфекція, яку у побуті називають свинкою, переважно вражає в маленької дитини одні слинні залози. Починаючи з підліткового віку під удар попадає статева сфера, яка почала формуватися.
Вірус паротиту здатний викликати в юнаків і молодих чоловіків запалення яєчка. А це такий орган, який не переносить високої температури - у результаті його перегріву може порушитися чи цілком припинитися сперматогенез і розвитися безплідність. Ураження підшлункової залози приводить до панкреатиту.
Підйом захворюваності паротитною інфекцією відзначається кожні 5-7 років.
Кладуть у стаціонар тільки хворих, щоб запобігти масові спалахи захворювання. Проживаючих під власним дахом відправляють додому і лікують амбулаторно.
Проте, крім власне паротиту, збудник хвороби РНК-вмісний параміксовірус, володіючи тропністю до залозистої та нервової тканини, може спричинювати відповідні ураження інших залозистих органів та певних відділів нервової системи.
Віддалені у часі послідовні клінічні прояви паротитної інфекції традиційно трактують як ускладнення хвороби. Такими вважають, наприклад, орхіт, панкреатит, серозний менінгіт чи менінгоенцефаліт, хоч перелічені клінічні форми паротитної інфекції можуть розвиватися й первинно.
Перебіг численних щодо локалізації клінічних форм паротитної інфекції здебільшого сприятливий. Згідно літературних даних ускладнення спостерігається рідко, в пізні строки. як наслідок ураження нервової системи можливі: гіпер-тензійнийФсиндром, периферичні парези чи паралічі лицевого, слухового нервів, глухота. Серед очних проявів вірусної паротитної інфекції найчастіше спостерігається дакріоаденіт, рідше кератит, епіскле-рит, іридоцикліт, хоріоїдит і неврит зорового нерва. Останній може виникати як в ході загального інфекційного процесу, так і після його завершення і характеризується добрим прогнозом щодо видужання та відновлення зору.
Представляємо випадок незворотньої втрати зору обох очей при вірусній паротитній інфекції.
Пацієнт ёра Л., віком 8 років, який знаходився в контакті з хворим на паротитну інфекцію, захворів гостро: нездужання, підвищення температури тіла до фебрильних чисел, біль при жуванні; двобічний набряк білявушних ділянок. На фоні посилення проявів загальної інтоксикації на другий день хвороби з'явилася багаторазова блювота, турбував сильний біль в животі. Неухильне посилення проявів загальної інтоксикації, стійкість абдомінального больового синдрому та блювання, поява симптомів нейротоксико-зу були підставою для госпіталізації хворого.в інфекційне відділення ЦРЛ на третій день хвороби. Діагностовано комбіновану форму паротитної інфекції (двобічний паротит, панкреатит, менінгоенцефаліт). Параклінічно привертали увагу: транзиторна гіперглікемія (16,5 ммлоль/л), стійка гіперамілаземія та гіпердіастазурія. На 9-й день хвороби батьки зауважили, що хлопчик почав натикатись на предмети, а через декілька годин сказав, що йому темно і він нічого не бачить. Оглядом райокуліста в цей день було виявлено двобічний мідріаз. У зв'язку з втратою зору на обидва ока переведений з ЦРЛ в інфекційну клінічну лікарню м. Львова. На наступний день при огляді окулістом в інфекційній клінічній лікарні було виявлено: Vis OU = 0; OU мідріаз, фотореакції відсутні, очі спокійні, рухи очних яблук в повному обсязі, неболючі, оптичні середовища прозорі; на очному дні: диски зорових нервів блідорожеві, назальні границі не чіткі за рахунок перипапілярного набряку сітківки, вену. І й поширені, повнокровні, звивисті, артеріоли не змінені, сітківка набрякла, в макулі радіальна складчатість.
В неврологічному статусі: свідомість збережена, адекватно відповідає на питання, млявий, ослаблений, емоційно лабільний, боязливий; мідріаз обох очей, зіниці округлої форми d=s, пряма та співдружня реакція на світло відсутні, легка згладжепість носогубної складки зліва, частковий птоз зліва. Сухожилково-періостальні рефлекси підвищені, більше ахілові, d=s, тонус м'язів дистоніч-ний. Наявна ригідність м'язів потилиці, позитивні симптоми КерніІ й, нижній Брудзинського.
В загальному аналізі крові лейкопенія з відносним лімфонитозом. Аналіз ліквору на 10-й день хвороби: безколірний, слабко-каламутний, реакція Панді (++±), реакція Н. Апельта (+±), білок 0,99 г/л, цитоз 31-106/л лімфоцити, цукор 3,95 ммоль/л.
При комп'ютернотомографічному обстеженні ознаки менінгоенцефаліту, набряку мозку.
Незважаючи на проведення інтенсивної противірусної (лаферон), протизапальної (включаючи глюкокорти-коїди), дегідратаційної, антибактерійної та дезінтоксика-ційної терапії, розпочатої в клінічній інфекційній лікарні, відновлення зору не наставало. Через п'ять днів (14 день хвороби) в картині очного дна спостерігались такі зміни: OU диски зорових нервів блідорожеві, межі чіткі, набряк сітківки зменшився, набряк макули утримувався, калібр венул нормалізувався, артеріоли різко звузились. Стійко утримувались симптоми дифузного ураження речовини мозку. На 19-й день хвороби з'явилась блідність темпоральних сегментів дисків зорових нервів, інші зміни очного дна залишались на попередньому рівні. Загальний стан покращився, з'явилась чітка позитивна динаміка в неврологічному статусі. Відновною терапією вдалося досягти нормалізації неврологічного статусу, але відновлення зору не наставало. На очному дні: диски зорових нервів бліді, межі чіткі, артеріоли різко звужені, венули без особливостей, набряк макули утримувася. Десятимісячне спостереження підтвердило незворотність повної двобічної втрати зору, зумовлену атрофією зорових нервів.
Таким чином, у хлопчика, віком 8 років, вірусна паротитна інфекція з 2-го дня хвороби проявилась клінічними симптомами поліорганних уражень (двобічний паротит, панкреатит, менінгоенцефаліт), що свідчить про інтенсивну вірусемію та наступний розвиток характерної для паротитної інфекції ексудативної реакції відповідного ступеня. В даному випадку інтенсивність набряку підшлункової залози підтверджує параклінічні ознаки порушень не лише зовнішньосекректорної, але й внутрішньосек-реторної функції органа. Суттєве підтвердження вмісту білка в лікворі, констатоване на 10-й день хвороби безперечний параклінічний тест індикації інтенсивності ексудативної реакції на рівні мозкових оболонок. Набряк останніх неминуче поширюється й на прилеглі до зорового нерва ділянки, спричиняючи його компресію. В такій ситуації вважаємо імовірним розвиток дистрофічних змін в зоровому нерві, ключаючи коагуляційний некроз. Менш імовірна, на нашу думку, безпосредня руйнівна дія вірусу паротитної інфекції на зоровий нерв. Опосередкованим підтвердженням домінуючого значення компресивної дії прилеглого ексудату на зоровий нерв з наступними розладами його функції може бути інше наше спостереження.
У хворої на паротитну інфекцію дівчинки, віком 10 років, протягом однієї години розвинулась повна втрата зору обох очей. Після негайного внутрішньовенного введення дексаметазону та діуретичних середників через кілька годин настало повне відновлення зорових функцій.
Отже, у разі появи при вірусній паротитній інфекції неврологічної симптоматики, особливо за наявності ознак ураження зорового нерва, в комплексне лікування необхідно якомога раніше включати парентеральне (бажаго внутрішньовенне) введення протизапальних середників інтенсивної дії (глюкокортикоїди та діуретики).
Використана література:
1. Дроздов, В.Н. Эпидемический паротит : клиника и иммунология : учебно-методические рекомендации для врачей и студентов / В. Дроздов, С. Козлова, В. Фомин. - Кемерово ; Свердловск : Б.и., 1987. - 126 с. (616.9 Д-754) аб.науч.
2. Краснов, В.В. Современные принципы лечения инфекционных заболеваний : методическое пособие / В.В. Краснов. - Н.Новгород : НГМА, 2004. - 46 с. (616.9 К-782) аб.науч.
3. Медична енциклопедія. – К., 1996.