Пульмонологічні захворювання

Пульмонологічні захворювання проявляються маніфестацією ряду харак¬тер¬них синдромів, які необхідно знати, діагностувати.

1. синдром мукоциліарної недостатності;

2. синдром бронхіальної обструкції або бронхообструктивний синдром;

3. синдром дихальної недостатності: вентиляційної (обструктивної і рестрик¬тивної) та альвеолярно-респіраторної, внаслідок порушення дифузії та перфузії О2 і СО2 в альвеолярній стінці;

4. синдром підвищеної пневматизації, або підвищеної повітряності легеневої ткани¬ни;

5. синдром ущільнення в легеневій тканині;

6. синдром порожнини в легеневій тканині;

7. синдром скупичення рідини в плевральній порожнині;

8. синдром скупичення повітря в плевральній порожнині;

9. синдром бронхіальної ектазії;

10. синдром легеневої гіпертензії та синдром легеневого серця.

Класифікація бронхітів:

І. По перебігу бронхіти діляться перш за все на:

1. гострі;

2. хронічні.

ІІ. По етіології:

1. інфекційні – (вірусні, бактеріальні, мікоплазменні, при катарактах в/д шляхів, гриппі, аденовірусних інфекціях, пневмококових стрепто-і- стафілококових інфек¬ці¬ях);

2. неінфекційні (виникають під дією фізичних та хімічних агентів, зокрема курін¬ні, вдихання хімічних токсичних речовин та пилу, при охолодженнях);

3. змішані, коли поєднуються декілька різних факторів разом, або є інфекція в верх¬ніх дихальних шляхах (наприклад, синусіт, реніт, тонзиліт і інші патології носа та гор¬ла), плюс приєднюється дія фізичних чи хімічних агентів, що веде до опускання її у бронхіальне дерево. Сприяє цьому і тонзілектомія, порушуючи лімфоїдне кільце імунологічного захисту гортані.

ІІІ. За патогенезом бронхіти діляться:

1. первинні;

2. вторинні (внаслідок ГРЗ, загострення інфекцій в/д шляхів, пневмоній).

ІV. За локалізацією:

1. проксимальний (необструктивний; трахеобронхіт) – ураження великих бронхів;

2. дистальний (обструктивний);

3. бронхіоліт.

V. За характером запалення:

1. катаральна форма;

2. набрякова форма;

3. гнійна;

4. гнійно-некротична;

5. фібринозні і інші.

VІ. За важкістю клінічного перебігу бронхіти діляться на:

1. легкі;

2. середньоважкі;

3. важкі.

Гострий бронхіт (bronchitis acuta) – це запальний процес в бронхітах, виникає гостро і найчастіше обмежується лише слизовою оболонкою, триває 2-3 тижні і навіть при затяжному перебігові не більше 1-го місяця.

Особливою формою гострого бронхіту є бронхіоліт - (bronchiolitis acuta) – захво-рювання, коли запальний процес поширюється на мілкі бронхі і особливо брон¬хіоли.

Хронічний бронхіт (bronchitis choronica) – це дифузне запалення слизових і більш гли¬боких шарів бронхіального дерева з надмірною секрецією слизу в бронхіальному дере-ві, або так званним синдромом мукоциліарної недостатності. Сьогодні хронічний брон¬хіт ще визначають як хронічний продуктивний кашель, або рецедивуючий ка¬шель, що триває не менше 3 місяців щорічно і супроводжується виділенням харко¬тиння, яке не можна віднести до інших захворювань. Він відноситься до хронічних об¬структивних захворювань легень (ХНЗЛ), котрі об’єднують неспецифічні дифузні ураження легень. Термін ХНЗЛ як хронічний бронхіт, бронхіальну астму і емфізему легень прийнято в 1958 році, а в 1962 році сюди ж віднесено хронічну пневмонію, бронхоектатичну хворобу, пневмосклероз.

Хронічні бронхіти поділяють на необструктивні – 58-62% ХНЗЛ і обструктивні – 18-28% ХНЗЛ. Частіше хворіють люди старше 50 років і в 2-3 рази частіше чоловіки.

Емфізема легень (emphysema pulmonum) – це захворювання, що характеризується підвищенням повітряності легень, або повітряним простором, що находиться нижче термінальних бронхіол і деструкцією стінок альвеол.

Є ряд класифікацій емфіземи, що вказують на велику кількість різних форм емфі¬земи: дифузна; вогнищева, або бульозна; обтураційна; одностороння; двостороння; центролобулярна; центроацинарна; та інші.

Виділяють 3 стадії емфіземи:

І стадія – аускультативна, клінічна картина більш близька до хронічного бронхіту;

ІІ стадія - вираженої дихальної недостатності ІІ ступеню;

ІІІ стадія – легенево-серцевої недостатності, так званого легеневого серця, або “cor pul¬monale” з вираженою легеневою гіпертензією, гіпоксемією, гіперкапнією, метабо¬ліч-ним ацидозом.

Бронхіальна астма (Astma bronchialae) – це алергічне захворювання, що харак¬тери¬-зується, клінічно нападами задухи (від грецького astma – задуха) внаслідок підви¬щеної реакції бронхів на подразник. Це поліетіологічне захворювання.

Розрізняють 2 форми цієї хвороби: екзогенну (алергени екзогенні), природа її алер¬гічна або атопічна неінфекційна і ендогенну, коли алергенами є переважно білкові про¬дукти життєдіяльності і розпаду мікробів та змінених під їх впливом тканин орга¬нізму, а також підвищені реакції нервової системи. Крім того розрізняють змішану форму бронхіальної астми.

Основні клінічні синдромиСиндром мукоциліарної недостатності. Під час дихання половина інга¬льованих часточок забрудненого повітря виводиться з легень з видихуваним повітрям, а інша половина осідає в бронхах, а згодом у значній мірі виводиться назовні зі слизо¬вим секретом бронхів і трахеї протягом 1 години. Швидкість руху цих часток зростає в мі¬¬ру віддалення від альвеол.

Відповідно до концепції про двошаровість слизу респіраторного тракту слизова плівка складається з поверхневого щільного шару (гелю), що торкається верхівок війок і нижнього рідшого шару (золю), в якому рухаються війки мерехтливого епітелію.

Гель складається з двох видів довгих еластичних ниток. Перший представлений кис¬лими глікопротеїдами, другий – ланцюгами ДНК з ядер десквамованих клітин. Золь – частина рідкого секрету.

Товщина шару слизу зростає в напрямку до гортані і в середньому складає 5-7 мкм. По ньому можуть транспортуватися часточки з масою до 12 мг зі швидкістю 10 клітин сли-зової оболонки за 1 секунду. Цей рух забезпечується коливаннями війок епітелію бронхів.

У головних бронхах ділянки слизу формують спіралеподібні мукоциліарні доріжки.

Інгаляція пилу, кисню, аміаку, формальдегіду, зміни температур, вологості, алергізації і т.п. негативно впливають на мукоциліарний кліренс, зумовлюючи його недостат¬ність. Найголовнішим елементом дисфункції мукоциліарного транспорту є порушення евакуації харкотиння, що має місце при бронхітах, особливо хронічних, бронхіальній астмі, муковісцидозі та інших захворюваннях.

Синдром бронхіальної обструкції – це порушення вентиляційної здатності бронхолегеневого апарату, в основі яких має місце підвищення опору руху повітря по дихальних шляхах, тобто порушення бронхіальної прохідності.

Основним функціональним елементом обструкції є затруднення видиху (зниження форсованої життєвої ємності легень, об’єму форсованого видиху за 1-шу секунду).

Класично синдром проявляється при бронхіальній астмі та хронічному обструктив¬ному бронхіті з емфіземою.

Синдром дихальної недостатності (СДН) – це симптомокомплекс, що відоб¬ражає стан організму, при якому система зовнішнього дихання не забезпечує нормального газового складу артеріальної крові чи його підтримання досягається за рахунок функціонального перенапруження цієї системи.

Виділяють вентиляційну (рестриктивну, обструктивну) та альвеолярно-респіратор¬ну форми дихальної недостатності, які є типами порушення вентиляційної здатності легень.

Основним клінічним критерієм ДН є задишка, вираженість якої детермінується ступенями:

І ступінь – задишка при помірних фізичних навантаженнях.

ІІ ступінь – задишка при ходінні по рівній поверхні. ЧД в спокої 21-25 за 1 хвилину. ЖЕЛ зменшується на 50%.

ІІІ ступінь – задишка в спокої, спостерігаються постійні ознаки гіповентиляції. ЧД – 26 і більше за 1 хвилину. В акті дихання беруть участь додаткові м’язи, мають місце постійний ціаноз і швидка втомлюваність.

Синдром ущільнення легеневої тканини (СУЛТ) – симптомокомплекс, детермі¬новବний наслідками ущільнення легеневої тканини в наслідок впливу різних груп па¬то¬генетичних механізмів.

1. Інфільтрація легеневої тканини:

1.1. Незапальна інфільтрація (набряк).

1.2. Запальна інфільтрація.

1.2.1. Запальна інфільтрація неспецифічна (пневмонії).

1.2.2. Запальна інфільтрація специфічна (туберкульоз).

2. Проліферація:

2.1. Замісна проліферація (пневмофіброз).

2.2. Неопроліферація (пухлини).

3. Спадання легенвої тканини (ателектази):

3.1. Компресійний ателектаз (при гідротораксі і пневмотораксі).

3.2. Обтураційний ателектаз (пухлини, сторонні тіла бронхів).

3.3. Дистензійний ателектаз (при передозуванні наркотичних речовин, отруєннях).

Синдром наявності порожнини у легеневій тканині. Порожнини (каверни) утво¬рю-ються в легенях при туберкульозі, нагноєннях (абсцес), розпаді злоякісних пухлин, леге-невих васкулітах , інфаркті легень, бронхоектатичній хворобі.

Основними клінічними ознаками легеневих каверн є локальна тимпанізація перкуторного звуку, амфоричне дихання, великоміхурцеві дзвінкі вологі хрипи.

Синдром гіперпневматизації легеневої тканини, аба емфізема легень – орга¬нічне ураження легенвої тканини, що характеризується патологічним розширенням повітряних просторів дистальніше термінальних бронхів.

Одним з найважливіших факторів розвитку цього стану є розпад певних структур леге¬не-вої тканини внаслідок надлишкової дії протеолітичних ферментів, особливо в умо¬вах дефіциту α-1-інгібітора протеїнази. Певна роль відповідає вродженим дефектам струк-турних глікопротеїдів. З екзогенних факторів найбільше значення мають куріння, вироб-ничі забруднення і забруднення довкілля.

Синдром бронхіальної ектазії. Цей симптомокомплекс виникає при патологічному випинанні стінок бронхів під впливом спадкових (первинні) і (чи) на¬бутих (вторинні) факторів (хронічний бронхіт, абсцес, туберкульоз, пухлини, сторонні тіла). За формою бронхоектази можуть бути циліндричними, мішечковими, веретено¬подібними.Основні симптоми маніфестації: кашель, з виділеннями гнійного харкотиння при пенвих положеннях тіла хворого, кровохаркання і легеневі кровотечі.

Синдром наявності рідини в плевральній порожнині. Розвивається при нагро¬мадженні між листками плеври незапальної (гідроторакс) та запальної (ексудативний плеврит) рідини, крові (гемоторакс) чи гною (емпієма плеври).

Синдром наявності повітря в плевральній порожнині або пневмоторакс, виникає при попаданні повітря в плевральну порожнину. Терапевти, здебільшого, ма¬ють справу з спонтанним пневмотораксом, що виникає при розриві вісцеральної (леге¬невої) плеври. Спостерігається при туберкульозі, бульозній емфіземі, прогресуючій ле¬ге¬невій дистрофії, розривах плевральних спайок, пневмонії, пневмоконіозі, бронхо¬ектазах, абсцесі, полікістозі, ехінококозі, злоякісних новоутвореннях, пневмоконіозах, ін¬¬фаркті легень.

Синдром мукоциліарної недостатності

Дихання забезпечує виділення половини часточок пилу, які попадають у дихальні шляхи із забрудненим повітрям, однак половина пилу осідає на слизових дихальних шляхів і виводиться слизом бронхіального дерева. Сьогодні доказана двошаровість шару слизу дихальних шляхів. На верхівках війчатого епітелію бронхів слизовий шар щільніший і носить назву гелю, між війками слиз рідкий, це золь, що забезпечує вільний рух війок і транспорт часточок пилу та десквамованого епітелію, який рухається в напрямку від альвеол до трахеї і гортані, а рух стає дедалі швидшим. При бронхоскопії, слиз нагадує спіралевидні доріжки, за рахунок того, що в гелі є еластичні довгі нитки, утворені кислими глікопротеїдами та ланцюгами ДНК з ядер десквамованого епітелію. Отже, будова слизу є складною і забезпечує його високу бар’єрну та протизапальну функції.

Постійна інгаляція запиленого повітря, різних газів, куріння, різкі коливання температури, алергени мають виражений негативний вплив на мукоциліарний бар’єр та його транспортні можливості. Наслідок - це порушене відходження харкотиння і його гіперсекреція, що має місце при запальних ураженнях бронхів – бронхітах та інших захворюваннях бронхіальної системи.

Основні клінічні ознаки – це кашель і порушення відходження харкотиння та його патологічні зміни. Харкотиння відходить важко або його загальна кількість може значно збільшуватись. Воно набуває слизистого-гнійного характеру, стає серозно-гнійним, може містити домішки крові, чи мати інші патологічні ознаки.

Синдром бронхіальної обструкції або бронхообструктивний синдром.

В основі виникнення цього синдрому лежить підвищений опір рухові повітря по дихальних шляхах. Причин такого патологічного процесу багато. Основні – це набряково-запальні зміни бронхіального дерева, гіперсекреція і налипання в’язкого секрету на стінках брохів, а іноді і закупорка мілких бронхів і бронхіол дуже в’язким секретом, а також спазм мілких бронхів і бронхіол, їх колапс при порушенні еластичності легеневої тканини.

Основним клінічним синдромом є скарги на затруднене дихання, особливо затруднений видих. Об’єктивні зміни залежать від захворювання, що спричинило підвищений опір рухові повітря по бронхіальному дереві. Основні функціональні зміни при спірометрії та спірографії – це зниження форсованої життєвої ємності легень.

Синдром бронхіальної обструкції характерний для бронхіальної астми, хронічного бронхіту, що ускладнений емфіземою легень.

Синдром дихальної недостатності (ДН).

Це складний синдром при якому організм не забезпечується нормальною кількістю кисню, що веде до порушення газового складу артеріальної крові, кисневої заборгованості.

Дихальну недостатність поділяють на:

А)рестриктивну,

Б)обструктивну,

В)альвеолярно-респіраторну.

ДН має багато чинників серед них розрізняють 4 групи причин:

1.Ураження кістково-м’язевого апарату грудної клітки,

2.Ураження нервової системи,

3.Ураження бронхіального дерева,

4.Ураження легеневої тканини.

Основним клінічним проявом дихальної недостатності є задишка. Ступінь вираженості задишки вказує на ступінь ДН:

І ступінь – задишка появляється тільки при фізичних навантаженнях,\

ІІ ступінь – задишка появляється при ходьбі по рівній місцевості, а частота дихання в спокої вища норми (21-25 дих/хв), ЖЕЛ знижується на 50%.

ІІІ ступінь – задишка постійна, в спокої, ЧД 26 і більше дих/хв. Крім задишки спостерігаються ціаноз, швидка втомлюваність, участь допоміжної мускулатури в акті дихання.Найбільш характерний симптом ДН – задишка, що виникає внаслідок подразнень дихального центру різного генезу. При обструкції мілких дихальних шляхів вона експіраторна, а при рестриктивних розладах – інспіраторна. При рестриктивній ДН знижується ЖЕЛ і МВЛ, мало змінюється ФЖЕЛ за 1 сек, при обструктивній ДН значно знижується ФЖЕЛ за 1 сек і МВЛ. Навіть при огляді хворі з вигляду нагадують “червоних пихтильщиків” або “синіх набрячників”. Однак, на практиці частіше зустрічаються змішані варіанти ДН з порушеннями еластичності легеневої тканини, як наслідком порушення дифузії і перфузії газів, або порушення прохідності дихальних шляхів.

Синдром підвищеної повітряності легень

При синдромі підвищеної повітряності легень легенева тканина втрачає свою еластичність, внаслідок руйнування еластичних волокон альвеолярної стінки. Синдром найчастіше є наслідком обструктивного синдрому, тобто тривало підвищеного опору рухові повітря по дихальним шляхам. Причина – це запалення і набряк слизової оболонки бронхіального дерева та його деформації набутого і природженого характеру при бронхоектазії. Найчастіше синдром є наслідком хронічного обструктивного бронхіту та бронхіальної астми, але може розвиватися і внаслідок вилучення частини легеневої тканини із акту дихання, наприклад ателектазу, лобектомії і інших. При синдромі найхарактернішими клінічними проявами є задишка, бочкоподібна грудна клітка, зміна перкуторного звуку на тимпанічний і коробковий, зміни дихання по типу жорсткого або ослабленого везикулярного дихання залежно від стадії емфіземи легень.

Бронхоектатична хвороба (БЕХ)-bronchoectasia– це захворювання, що характеризується локальним периферійним розширенням і деформацією бронхіального дерева, внаслідок деструкції еластичних і м’язових волокон стінки бронхів з порушенням їх дренажної функції, затримкою секрету, і як наслідку, розвитком гнійно-запальних процесів в бронхах і перибронхіальних ділянках.

Бронхоектатична хвороба клінічно проявляється синдромами мукоціліарної недостатності, інтоксикації, дихальної недостатності, з часом легеневої гіпертензії, бронхіальної обструкції, та перибронхіального ущільнення легеневої тканини.

Бронхоектатична хвороба є поширеним захворюванням, яким частіше хворіють чоловіки.

Абсцес та гангрена легень (Abscesus pulmonum, Gangrena pulmonum)

Це важкі нагнійні захворювання легень, що характенизуються некрозом та гнійним розплавленням легеневої тканини з утворенням порожнин, але добре вираженою запальною капсулою при абсцесі з відмежуванням від здорової тканини легень та множинні порожнини без чіткого відмежування від здорової тканини легень при гангрені.

Рак легень (Cancer pulmonum)Поняття “рак легень” об’єднує різні за походженням, клінічною картиною і прогнозом пухлини органів дихання. Особливістю раку легень є різноманіття клітинних форм, морфологічних типів та схильність до раннього метастазування. В останнє десятиріччя це найпоширеніша форма злоякісних пухлин.

Етіологія та патогенез. Етіологія раку кінцево не з’ясована, а його розвитку сприяє низка факторів, серед яких перш за все полютанти атмосферного повітря, із яких найагресивніший є тютюновий дим. Розробляється також вірусна теорія канцерогенезу, а також є данні про генетичні фактори, прояву яких сприяє хронічна патологія органів дихання.

Рак легень клінічно проявляється синдромами: інтоксикації, мукоциліарної недостатності, ущільнення легенвої тканини, дихальної недостатності і легенвої гіпертензії, ураженням плеври аж до синдрому накопичення рідини в плевральній порожнині.