Раптова серцева смерть: фактори ризику та профілактика

Незважаючи на безумовні досягнення у лiкуваннi серцевих захворювань, розробку нових досконалих технологій діагностики та лікування, проблема раптової серцевої смерті (РСС) навіть у розвинених країнах дотепер залишається невирішеною. Близько 13 % випадків смерті від усіх причин виникають раптово, а 88 % з них зумовлені РСС. У розвинених країнах щороку раптово та несподівано помирає 1 із 1000 дорослих осіб. Лише у США кожної хвилини раптово помирає одна людина, причому найчастіше безпосереднім механізмом смерті є фібриляція шлуночків (ФШ). І хоча виникнення РСС не завжди пов’язане з наявністю стійкого аритмогенного субстрату, основним маркером при стратифікації ризику РСС та потенційною мішенню для терапевтичних втручань насамперед є шлуночкові порушення ритму (ШПР) серця [2, 7].

Термін “раптова серцева смерть” використовували протягом кількох століть, і весь цей час тривало обговорення його визначення. Питанням для дебатів завжди було те, коли неочікувана смерть повинна називатися раптовою і яким чином має бути встановлене кардіальне походження смерті. У рекомендаціях Європейського товариства кардіологів РСС визначена як

“природна смерть внаслідок серцевих причин, якій передує раптове знепритомнення протягом однієї години після початку гострих симптомів; можливе діагностоване раніше захворювання серця, але час і спосіб настання смерті несподівані”.

У класифікації серцево-судинних захворювань Українського наукового товариства кардіологів, яка була прийнята на VI Національному конгресі кардіологів України, визначення РСС узгодили з Міжнародною класифікацією хвороб X перегляду.

У багатьох випадках РСС є першим, але водночас фатальним проявом захворювання серця, і тому основним напрямом досліджень є пошук маркерів ризику і шляхів ефективної профілактики РСС.

Клінічний прояв РСС часто залежить від втягнення певного механізму. Згідно з результатами одного з досліджень, серед загальної кількості 157 амбулаторних хворих, які перенесли РСС під час проведення холтерівського моніторування електрокардіограми (ЕКГ), смертельні випадки сталися внаслідок: ФШ (62,4 %), брадиаритмії (16,5 %), “пірует-тахікардії” (12,7 %), первинної шлуночкової тахікардії (ШТ) (8,3 %). Зміну сегмента ST спостерігали в 12,6 %. Чим точніше встановлено механізм, тим вдаліше можна визначити необхідні профілактичні заходи. Хоча і доведено, що основна причина раптової смерті після ІМ — тахіаритмія, є й інші механізми; наприклад, розрив аорти, розрив субарахноїдальної аневризми, розрив серця і тампонада, масивна легенева емболія тощо. З іншого боку, смерть може бути аритмічною за природою, але не виникати раптово; наприклад, пацієнт, який помирає в лікарні від гемодинамічного колапсу та ускладнень при стійкій ШТ.

Найбільш важливою причиною смерті серед дорослого населення промислового світу є РСС при ІХС. Близько 5–10 % випадків РСС виникає за відсутності ІХС та СН. Кількість випадків виникнення РСС у різних дослідженнях становить 0,36–1,28 на 1000 мешканців на рік. У цих дослідженнях брали до уваги тільки тих хворих, які були реанімовані службою невідкладної допомоги, або смерть яких була констатована свідками, тому ці дані нижчі за реальні цифри РСС у загальній популяції.

Виникнення РСС за межами стаціонару залежать від віку, статі та наявності або відсутності в анамнезі серцево-судинних захворювань. У чоловіків віком 60–69 років з попереднім діагнозом серцевого захворювання рівень виникнення РСС становив 8 на 1000 населення на рік. Було проведено вивчення випадків зупинки серця за межами стаціонару в осіб віком від 20 до 75 років. 21 % усіх смертельних випадків були раптові та неочікувані у чоловіків та 14,5 % — у жінок. 80 % випадків смерті за межами стаціонару сталися вдома та близько 20 % — на вулиці або в громадських місцях. При дослідженні 300 000 випадків раптової смерті у США відзначено, що РСС виникала трохи частіше, ніж 1 випадок на 1000 населення за рік.

Найпоширеніша причина РСС — гострий коронарний синдром; у 25 % хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС), які померли раптово, РСС була першим та єдиним проявом захворювання. На РСС припадає також 40–50 % випадків смерті хворих з СН. У пацієнтів, які перенесли ІМ при високому ризику (дані досліджень EMIAT, CAMIAT, TRACE, SWORD, DINAMIT), сукупна аритмічна смертність досягла орієнтовно 5 % за 1 рік та 9 % за 2 роки, в той час як частота неаритмічної серцевої смерті становила відповідно 4 та 7 %. Виникненню РСС сприяє гiпертрофiя лівого шлуночка (ГЛШ).Водночас майже у 12 % випадків причина РСС залишається нез’ясованою, з огляду на те, що при аутопсiї чи пiсля всебiчного медичного обстеження пацiєнтiв, якi пережили зупинку серця, не знаходять ознак серцевого захворювання. Вiдсоток пацiєнтiв, якi помирають раптово без очевидного захворювання серця, є найбiльшим у молодому вiцi. Час від часу з’являються повiдомлення про випадки РСС серед вiдомих спортсменiв — осiб, здавалося б, iз зразковим станом здоров’я. З епідеміологічного погляду РСС у молодому віці, насамперед в осіб без клінічних ознак захворювання серця, має обмежене значення, оскільки на неї припадає лише незначна частка випадків РСС, що трапляються у загальнiй популяцiї. Втім, жертвами РСС стають практично здорові люди, передчасна смерть яких має трагічні наслідки для сімей і суспільства.

Найкращою можливістю зменшити кількість випадків РСС у популяції є зменшення поширеності ІХС серед населення. Групи високого ризику серед населення мають бути ідентифіковані окремо. Ідентифікація та лікування таких пацієнтів — головне завдання сучасної кардіології.

Типи профілактики РСС по-різному визначаються в епідеміологічних і клінічних дослідженнях. З погляду епідеміологів, первинна профілактика полягає у запобіганні виникненню захворювання та факторів ризику, а вторинна — у виявленні безсимптомного захворювання і застосуванні відповідних терапевтичних заходів для того, щоб уникнути його прогресування. Епідеміологи використовують також термін “третинна профілактика”, позначаючи ним заходи, спрямовані на запобігання подальшому погіршенню стану хворого або виникненню ускладнень після того, як захворювання вже проявилося певними ознаками.

З клінічного погляду, первинна профілактика РСС має бути спрямована на запобігання розвитку гострого коронарного синдрому (головної причини РСС) та іншим станам, що сприяють формуванню стійкого чи динамічного аритмогенного субстрату у міокарді шлуночків. На відміну від епідеміологічних досліджень, де запобігання раптовій аритмічній смерті в осіб, які перенесли ІМ, або у пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) розглядають як третинну профілактику, в клінічній практиці термін “третинна профілактика” не застосовують. Під “первинною профілактикою” клініцисти розуміють терапевтичні заходи з метою уникнення РСС у пацієнтів, у яких, незважаючи на структурне захворювання серця, ніколи не реєстрували злоякісних ШТ, а під “вторинною профілактикою” — заходи для запобігання РСС в осіб, реанімованих після епізоду РСС чи після перенесених епізодів життєво небезпечних аритмій серця.

Профілактика РСС включає заходи, що здійснюються на різних рівнях (етапах):

- запобігання захворюванням серця, що підвищують схильність до виникнення РСС;

- раннє виявлення та усунення станів, які підвищують схильність до виникнення РСС;

- стратифікація ризику у пацієнтів із серцевими захворюваннями, у тому числі з ШПР, з метою виявлення та захисту осіб з найвищим ступенем ризику;

- негайна та ефективна реанімація у випадках РСС;

- лікування осіб, які перенесли епізод РСС та були успішно реанімовані.

Безумовно, на кожному наступному етапі коло пацієнтів, у яких можуть здійснюватися відповідні лікувально-профілактичні заходи, стає вужчим. З іншого боку, підвищується показник абсолютного ризику, і тому покращується співвідношення вартості та ефективності профілактичних втручань.

Популяційні дослідження у багатьох промислових країнах продемонстрували, що фактори ризику виникнення РСС — переважно ті самі, що й для ІХС: підвищення рівня загального холестерину та холестерину ліпопротеїдів низької щільності, артеріальна гіпертензія, паління та цукровий діабет. У багатьох дослідженнях намагалися ідентифікувати фактори ризику, що допомогли достовірно прогнозувати РСС, на відміну від гострого ІМ і/або інших проявів коронарної хвороби у підгрупах населення без діагностованої хвороби серця [1, 3, 6]. У деяких дослідженнях також згадуються як специфічні фактори ризику зростання ритму серця та велика кількість вживання алкоголю.

За наявності адекватних діагностичних засобів і при достатній наполегливості дослідників навіть у випадках РСС з “нормальним” або “майже нормальним” серцем можна виявити порушення структурно-функціонального стану міокарда [4]. Незалежними механізмами патогенезу РСС у молодих людей можуть стати минуща дія тригерів (запускаючих факторів), вроджені або набуті порушення реполяризації, а також змiни міокарда, якi тяжко або неможливо встановити доступними інструментальними методами дослідження. Очевидно, в міру встановлення цих механізмів діапазон випадків “ідіопатичної ФШ” буде поступово зменшуватися, а можливості індивідуалізованої профілактики РСС — розширюватися.Співвідношення етіологічних факторів та поширеність РСС, безумовно, залежать від віку. Провідними причинами РСС в осіб віком до 35 років є міокардит, гіпертрофічна кардіоміопатія, вроджений синдром подовженого інтервалу QT, аритмогенна дисплазія ПШ, синдром Бругада, ідіопатична ФШ. Після 40 років поширеність РСС у популяції стрімко зростає, а серед причин РСС домінують ІХС і кардіоміопатії. У пацієнтів, які раніше перенесли гострий коронарний синдром, ризик виникнення РСС становить 5 % на рік, з фракцією викиду (ФВ) ЛШ менше 35 % і/або СН — 20 %, після перенесеної зупинки серця або небезпечних для життя порушень ритму з успішною реанімацією — 25 %, у пацієнтів з групи високого ризику після перенесеного ІМ — понад 30 % на рік. Ще раз наголосимо, що в загальній популяції дорослих осіб імовірність виникнення РСС становить у середньому 1 випадок на 1000 на рік, і РСС є однією з основних причин смерті в розвинених країнах. Ці дані свідчать про важливість профілактики РСС як глобальної медико-соціальної проблеми.

Гіпертензія є відомим фактором ризику ІХС, але деякі епідеміологічні дослідження продемонстрували, що вона відіграє неоднозначну роль у збільшенні ризику РСС. Вплив зниження артеріального тиску на виникнення РСС не було чітко встановлено за допомогою рандомізованих досліджень через невелику кількість досліджених та недостатньо високий ризик серцевої смерті. Основний механізм, за допомогою якого гіпертензія призводить до РСС, — ГЛШ. Інші детермінанти ГЛШ включають вік, ожиріння, високий рівень глюкози та генетичні фактори [5].

Епідеміологічний зв’язок між підвищеним рівнем холестерину (LDL-холестерину) та ризиком усіх проявів ІХС, у тому числі РСС, добре відомий. Тому однією зі стратегій оцінки ризику виникнення РСС є популяційний підхід з метою кращого виявлення ІХС та субклінічних структурних змін міокарда [11]. У цьому випадку стратифікація ризику РСС є невід’ємною частиною оцінки загального ризику у пацієнтів з ІХС. Здійснення скринінгового обстеження й особливо втручання з метою корекції факторів ризику ІХС у всій популяції пов’язане з природними труднощами. Більш реальним та перспективним є обстеження та втручання в певних, чітко окреслених категорій осіб. Прикладом такого скринінгу може бути оцінка ліпідного профілю та реєстрація ЕКГ у спортсменів високої кваліфікації. Очевидно, вибір тієї чи іншої групи осіб для скринінгового обстеження, а також його обсяг залежать від співвідношення вартості та очікуваної ефективності.

Оскільки найпоширенішою причиною раптової смерті є ІХС, логічно припустити, що в запобіганні РСС найбільший ефект може дати корекція ішемії та пов’язаних з нею станів, зокрема, оглушеного внаслідок реперфузiйного пошкодження або гiбернованого міокарда. У цих випадках профілактику РСС не можна розцінювати як самостійний напрям лікування ІХС, вона є одним із позитивних наслідків адекватної протиішемічної терапії. За даними низки дослiджень, реваскуляризацiя серцевого м’яза методами аортокоронарного шунтування чи перкутанної транслюмiнальної коронарної ангiопластики дозволяє не лише покращити функціональний стан і якість життя, а й зменшити кiлькiсть різних “кінцевих точок” у хворих з IХС з критичними стенозами вінцевих артерій, у тому числі — ймовірність у них РСС. Наявність міокарда з порушеною скоротливою функцією, але який залишається життєздатним (гiбернованим), є незалежним фактором ризику РСС, відновлення ж коронарного кровопостачання дозволяє зменшити вразливість шлуночків. Встановлено, що адекватна корекцiя iшемiї мiокарда є особливо ефективною з огляду на запобiгання РСС у пацiєнтiв з такими клiнiчними ознаками [13]:

- відносно збережена функцiя ЛШ (ФВ ЛШ 40–45 %), без аневризми;

- пiд час перенесеного раніше епiзоду РСС була зареєстрована ФШ;

- при внутрiшньосерцевому електрофiзiологiчному дослiдженнi (ВЕФД) не iндукувалася стiйка мономорфна шлуночкова тахiкардiя (ШТ), але iндукувалася ФШ;

- при навантаженнi відтворювалася iшемiя мiокарда;

- під час коронарографії виявляли критичний стеноз судини, яка постачає iшемiзований або гiбернований мiокард.Якщо пацiєнти з IХС не пiдлягають повнiй реваскуляризацiї або наявнi вираженi змiни функцiї чи геометрії шлуночкiв, так само як i при кардiомiопатiях, переважно призначають лiкування основного захворювання. Слід зазначити, що частота виникнення РСС протягом останніх років стала однією з кінцевих точок контрольованих досліджень ефективності медикаментозних і немедикаментозних засобів лікування серцево-судинних захворювань, зокрема ІХС і СН. У цих дослідженнях, які за своїм обсягом та організацією відповідають критеріям доказової медицини, здатність зменшувати ризик РСС у пацієнтів, які перенесли ІМ, переконливо доведена для b-адреноблокаторів, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) і статинів, а у пацієнтів з CН — для іАПФ (еналаприлу, каптоприлу, лізиноприлу та ін.), b-адреноблокаторів (метопрололу, бісопрололу і карведилолу) та антагоністів рецепторів альдостерону (спіронолактону). З урахуванням маркерiв ризику життєво небезпечних аритмiй серця з’ясовують питання про імплантацію автоматичного внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора [14].

Дослідження американських лікарів за участю 20 551 особи у віці від 40 до 84 років без інфаркту міокарда в анамнезі продемонструвало, що у пацієнтів, які вживали рибу принаймні один раз на тиждень, відносний ризик РCС становив 0,48 (Р = 0,04) у порівнянні з тими, що їли рибу менше, ніж один раз на місяць. Цей ефект не залежав від інших факторів ризику. Доведено, що вживання морських продуктів, які вміщують w-3 жирні кислоти, було також пов’язане зі зменшеним ризиком РCС.

Добре відомо, що існує зв’язок між значним навантаженням та РСС, однак основні механізми не з’ясовані. Оскільки ризик виникнення РCС та ІМ, як відомо, значно зростає під час фізичного навантаження, важливим для охорони здоров’я є відповідь на запитання: чи зменшується ризик РCС при регулярних помірних фізичних вправах [6]. Після корекції інших коронарних факторів ризику було встановлено, що частота РCС у осіб, які регулярно виконували помірні фізичні навантаження (наприклад, робота в саду або прогулянка) чи вправи підвищеної інтенсивності протягом понад 60 хв. на тиждень, була приблизно на 70 % нижчою, ніж у осіб, які не виконували нічого із зазначеного. Ці дані свідчать на користь регулярної і нерегулярної фізичної активності у профілактиці РСС.

Надмірне вживання алкоголю, особливо тривале, збільшує ризик виникнення РСС. Це підтверджується виявленням на ЕКГ подовженого інтервалу QT у хворих на алкоголізм. І навпаки, ряд робіт свідчать про позитивний ефект помірного (до 30–40 мл на добу у перерахунку на етиловий спирт) вживання алкоголю у профілактиці РCС [9].

У численних дослідженнях було доведено, що збільшення частоти скорочень серця та низька варіабельність ритму серця (ВРС) є незалежними факторами ризику виникнення РCС. Взаємозв’язок між збільшенням частоти скорочень серця та виникненням РCС відзначили у осіб з хворобами серця і без них, з підвищеним індексом маси тіла. Зменшення показників ВРС свідчить про дисбаланс вегетативної регуляції ритму серця з послабленням активності парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи і відтак — зниженням порогу формування ШПР високих градацій. Відомо, що низькі показники добової ВРС у хворих, які перенесли гострий ІМ (стандартна похибка інтервалів RR за добу менше 40–50 мс), є високочутливим провiсником зменшення тривалості життя внаслідок розвитку в майбутньому ШТ і ФШ, навіть порівняно з такими важливими прогностичними факторами, як ФВ ЛШ i реєстрація ШПР високих градацій при холтерiвському монiторуваннi ЕКГ.

Абсолютно доведено, що тютюнопаління — незалежний фактор ризику РCС та ІМ. Це стосується також пацієнтів без ІХС. Довготривале паління є також незалежним фактором ризику для повторної РCС у пацієнтів, що вже перенесли позагоспітальну зупинку серця.

У літературі думки спеціалістів стосовно того, чи є відсутність толерантності до глюкози або цукровий діабет незалежним фактором ризику РCС розбігаються. Австралійське та Паризьке проспективні дослідження показали, що цукровий діабет в анамнезі є вагомим фактором ризику РCС. Навпаки, Американське дослідження засвідчило, що діабет є фактором ризику РCС тільки у хворих з доведеною ІХС. В інших дослідженнях, проведених у Фінляндії та Великобританії, цукровий діабет не був незалежним фактором ризику РCС.12-канальна ЕКГ — простий, неінвазивний метод, який може широко застосовуватися під час первинного обстеження пацієнта для оцінки ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Розвиток комп’ютеризованих алгоритмів аналізу робить інтерпретацію ЕКГ доступною лікарям-некардіологам. Проведені дослідження підтвердили прогностичну цінність депресії сегмента ST або інверсії зубця Т як маркерів ризику серцево-судинної смерті та РCС зокрема.Цiнним неiнвазивним маркером пiдвищеного ризику небезпечних для життя ШПР є збільшення тривалості iнтервалу QT, причому не лише як прояв вродженого синдрому подовження реполяризації шлуночків. За даними холтерівського моніторування ЕКГ, раптовій аритмічній смерті у багатьох випадках безпосередньо передує нетривале подовження інтервалу QT. Увагу дослiдникiв привернула також дисперсiя інтервалу QT — рiзниця мiж найбiльшою i найменшою тривалiстю інтервалу QT у різних відведеннях на поверхневiй ЕКГ, зареєстрованій на 12-канальному електрокардіографі. У деяких хворих з дисфункцiєю ЛШ або ГЛШ дисперсiя iнтервалу QT зростає до 85–100 мс і більше, що може свiдчити про електричну негомогеннiсть мiокарда, збільшення неоднорідності реполяризації та схильнiсть до розвитку ШПР високих градацiй, особливо при поєднанні з іншими маркерами аритмогенезу. Але до цього часу немає однозначних рекомендацій щодо оптимального методу дослідження дисперсії реполяризації шлуночків у повсякденній клінічній практиці та її нормальних показників. Цей параметр не порівнювався як предиктор розвитку РCС.

Проблема ШПР посідає особливе місце в сучасній кардіології, що зумовлено як високою частотою самих ШПР, так i труднощами оцінки необхідності їх усунення. Упродовж десятиліть зусилля дослідників були зосереджені на розробці засобів усунення спонтанних ШПР на основі глибокого вивчення електрофiзiологiчних механізмів формування аритмiї. Відтак у 60–70-ті роки XX cт. з’явилися нові та надзвичайно ефективні антиаритмiчні засоби, впроваджені нові методи добору та оцінки ефективності терапії, зокрема холтерівське моніторування ЕКГ та внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження. Вони забезпечили можливість точної кількісної оцінки ШПР, характеристики морфологічних особливостей і субстрату аритмії, цілеспрямованого добору лікування не лише при шлуночковій екстрасистолії (ШЕ), а й при небезпечних для життя ШТ.

Переломною подією для клінічної аритмології наприкінці 80-х років стало узагальнення результатів багатоцентрових досліджень CAST. Виявилося, що усунення ШЕ потужними та ефективними антиаритмічними засобами I класу не сприяло запобіганню раптовій смерті і, більше того, супроводжувалося погіршенням довготривалого прогнозу хворих з постінфарктною дисфункцією міокарда, насамперед за рахунок зростання небезпеки проявів аритмогенної дії. Тому у 90-х роках кардинально змінилася стратегія лікування ШПР, були переглянуті показання до застосування антиаритмічних препаратів у різних категорій хворих на основі прогностичного аспекту оцінки ефективності терапії.

Найважливішими завданнями ведення хворих з ШПР є:

- усунення гемодинамiчних змiн та симптомiв, спричинених аритмiєю (у випадках, коли аритмія є симптомною);

- запобігання ШПР високих градацiй, РCС i покращення довготривалого прогнозу (у випадках наявності маркерів ризику РCС).

У групах доведеного високого ризику РCС (насамперед, у пацiєнтiв з ШПР, які перенесли ІМ) упродовж останнього десятилiття було проведено декiлька великих багатоцентрових рандомiзованих дослiджень, якi дозволили визначити мiсце рiзних антиаритмiчних медикаментiв та пристроїв у первиннiй i вториннiй профiлактицi РCС. Єдиним антиаритмічним засобом, для якого отримано докази доцільності застосування для первинної профілактики РCС, залишається аміодарон. Найбільш відомим став мета-аналіз ATMA — сукупний аналіз 13 рандомізованих досліджень, проведених у 90-х роках, в яких оцінювався ефект аміодарону у порівнянні з плацебо у пацієнтів після перенесеного ІМ (8 досліджень) і з СН (5 досліджень) та ШПР. Усього було проаналізовано результати лікування 6553 пацієнтів. Було встановлено, що ризик РСС при тривалому (протягом двох років) застосуванні аміодарону достовірно зменшився на 29 %, а загальна смертність — на 13 %. Серед побічних ефектів аміодарону найчастіше (до 4 % випадків тривалого застосування препарату) спостерігалися розлади з боку щитоподібної залози, значно рідше — нейропатія, поява легеневих інфільтратів, брадикардія або порушення функції печінки. З огляду на це, аміодарон показаний для первинної профілактики РCС насамперед у тих пацієнтів із структурним захворюванням серця, у яких наявні критерії високого ризику небезпечних для життя аритмій серця і користь застосування препарату безперечно перевищує ризик побічних ефектів.

Що стосується b-адреноблокаторів, то необхідно підкреслити, що ефективність у плані запобігання РCС доведена для метопрололу, бісопрололу та карведилолу.Сучасним шляхом запобігання РCС з найбільш переконливими доказами ефективності у пацієнтів з груп високого ризику є застосування імплантація кардіовертерів-дефібриляторів (ІКД). Наприклад, у дослідження MADIT було включено 196 пацієнтів з ФВ ЛШ 35 % і менше після перенесеного ІМ, нестійкою ШТ, документованою при холтерівському моніторуванні ЕКГ або пробі з фізичним навантаженням, а також стійкою ШТ, яка індукувалася при електрофізіологічному дослідженні. Пацієнтам рандомізовано застосовували ІКД або продовжували звичайне медикаментозне лікування. Протягом 27 місяців спостереження смертність у групі хворих з ІКД становила 15 %, медикаментозного лікування — 38 % (хоча необхідно зазначити, що частина хворих в цій групі приймала антиаритмичні препарати І класу). У цьому дослідженні було вперше доведено доцільність застосування ІКД у пацієнтів, які перенесли ІМ і мають високий ризик раптової аритмічної смерті.

Водночас застосування специфічних засобів профілактики ФШ не досить доцiльне у пацiєнтiв з високим ризиком смертi від iнших причин. Зокрема, пацiєнти з ФВ ЛШ нижче 25 % i СН III–IV функцiонального класу мають найгiрший загальний прогноз виживання i найбiльший ризик смертi внаслідок СН. Втручання спрямованi лише на запобiгання РCС у цих хворих i нiяк не впливають на перебiг основного захворювання, наприклад застосування ІКД дозволяє iстотно зменшити ймовiрнiсть фатальної ФШ та частоту виникнення РСС серед можливих причин смертi, але практично не полiпшує загальний прогноз. Хворi з високим загальним ризиком смерті (аритмічної і неаритмічної) після ІКД помирають приблизно в ті самі строки вiд інших причин, зокрема гострого порушення насосної функції серця чи тромбоемболiї.

Звичайно, питання щодо доцільності застосування ІКД вирішується по-різному, в залежності від можливостей придбання цих приладів. Останнім часом отримано дані, що дають підстави для розширення показань до застосування ІКД. Метою дослідження MADIT-II було встановити, чи дозволить профілактичне застосування ІКД покращити виживання хворих з ІХС і систолічною дисфункцією ЛШ у порівнянні з медикаментозною терапією. У це дослідження включали пацієнтів з хронічною ІХС і хоча б з одним перенесеним раніше ІМ, фракцією викиду ЛШ 30 % і менше та більш ніж 10 шлуночковими екстрасистолами за годину при холтерівському моніторуванні ЕКГ, без вікових обмежень. У дослідження не включали пацієнтів з пароксизмами нестійкої ШТ або в яких під час ВЕФД індукували стійку ШТ. До листопада 2001 року у дослідження встигли включити 1232 пацієнти, серед яких більшість отримували оптимальну медикаментозну терапію іАПФ і b-адреноблокаторами, частина — антиаритмічними засобами. Дослідження припинили передчасно через отримані переконливі дані про краще виживання пацієнтів з ІКД внаслідок зменшення ризику РСС. Профілактичне застосування ІКД протягом 3 років асоціювалося із статистично значущим зменшенням смертності на 31 %. Причому користь застосування ІКД була очевидною в різних категоріях пацієнтів, серед яких у 75 % діагностували СН II–III функціонального класу.

Таким чином, протягом останнiх рокiв уперше на основi вивчення патогенетичних механiзмiв РСС, завдяки встановленню найбільш iнформативних критерiїв ризику та розвитку сучасних медичних технологій зародився новий напрям сучасної кардiологiї — первинна профiлактика РСС. Частота виникнення РСС стала однією з первинних кінцевих точок найбільших досліджень з лікування кардіологічних захворювань, зокрема інфаркту міокарда і серцевої недостатності. Зроблено великий крок уперед у з’ясуванні механізмів формування РСС в осіб без очевидних ознак порушень структурно-функціонального стану міокарда. Протягом останнього десятиліття проведено багато контрольованих досліджень, які дозволили встановити місце антиаритмічних препаратів, пристроїв і довели, зокрема, переваги b-адреноблокаторів, аміодарону й автоматичних внутрішніх кардіовертерів-дефібриляторів у первинній та вторинній профілактиці РСС у пацієнтів з кардіологічними захворюваннями, насамперед з інфарктом міокарда і серцевою недостатністю. Було вдосконалено стратегію лікування шлуночкових аритмій на основі ретельної індивідуалізованої оцінки клiнiко-гемодинамiчного та прогностичного значення порушення ритму, порівняння потенцiйної користі лiкування та можливого ризику кардiальних i екстракардiальних побiчних ефектiв, даних щодо здатності антиаритмiчних препаратiв покращувати довготривалий прогноз виживання хворих та викликати небезпечну аритмогенну дію. Проте, незважаючи на ці визначні досягнення експериментальної та клiнiчної медицини, реальний рівень пiзнання стану проблеми містить цілу низку нез’ясованих питань. Можливості оцінки ризику і профілактики РСС у пацієнтів із структурними серцевими захворюваннями і з “первинними електричними захворюваннями серця” відрізняються і значною мірою залежать від соціального рівня та медичних технологій, що існують в різних країнах.

Література[1] Aguiar C., Ferreira J., Seabra-Gomes R. Prognostic va-lue of continuous ST-segment monitoring in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes// Ann Noninvasive Electrocardiol. – 2002. – Vol. 7 (1). – P. 29–39.

[2] Chevalier P., Kirkorian G., Touboul P. Arrhythic sudden cardiac death due to coronary artery spasm// Card Electrophysiol Rev. – 2002. – Vol. 6 (1-2). – P. 104–106.

[3] Cohen M., Stinett S. S., Weatherley B. D. еt al. Predictors of recurrent ischiemic events and death in unstable coronary artery disease after treatment with combination antithrombotic therapy// Am Heart J. – 2000. – Vol. 139. – P. 962–970.

[4] Disertori M., Dallafior D., Marini M. Arrhythia risk stratification based on etiological and anatomo-structural factors// Ital Heart J. – 2001. – Vol. 2 (Suppl. 12). – P. 1265–1269.

[5] Elliott P. M., Poloniecki J., Dickie S. et al. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients// J Am Coll Cardiol. – 2000. – Vol. 36. – P. 2212–2218.

[6] Florenciano-Sanchez R., Castillo-Moreno J. A., Molina-Laborda E. et al. The exercise test that indicates a low risk of events. Differences in prognostic significance between patients with chronic stable angina and patients with unstable angina// J Am Coll Cardiol. – 2001. – Vol. 38 (7). – P. 1974–1979.