Тиреоідити

Визначення. Тиреоідит – запалення щитовидної залози. Тиреоідит в МКХ Х перегляду знаходиться в рубриці Е06.

Е.06.0 – Гострий тиреоїдит

Абсцес щитоподібної залози

Тиреоїдит

- піогенний

- гнійний

Е.06.1 – Підгострий тиреоїдит (вірусний), тиреоїдит Де Кервена

- гігантоклітинний

- грануломатозний

- негнійний

Е.06.2 – Хронічний тиреоїдит з транзиторним тиреотоксикозом

Е.06.3 – Аутоімунний тиреоїдит

- Тиреоїдит Хосімото

- Хасі -токсикоз транзиторний

- Лімфоаденоматозний зоб

- Лімфоцитарний тиреоїдит

- Лімфоматозна струма

Е.06.4 – Тиреоїдит, спричинений лікарськими препаратами

Е.06.5 – Інший хронічний тиреоїдит

- БДВ

- Фіброзний або зоб Ріделя

- Дерев’янистий

- Ріделя

Е.06.9 – тиреоїдит, неуточнений

Тиреоідити можуть бути гострі (частіше гнійні, інфекційні) і підгострі (вірусні).

Гостре запалення – це ускладнення інфекційних захворювань (ангіна, флегмона, абсцес, післяпологова гарячка).

Хвороба починається гостро, з температурою 39-40°С, остудою, болем в ділянці шиї, який ірадіює в нижню щелепу, вуха, потилицю, підсилюється при ковтанні, рухах голови, кашлі.

Щитоподібна залоза збільшена, болюча при пальпації, позитивний симптом флюктуації. В крові лейкоцитоз, нейтрофільоз, підвищення ШОЕ.

Захворювання небезпечне, в зв’язку з можливістю прориву гнійника в середостіння.

Лікування в хірургічному відділенні з застосуванням антибіотиків широкого спектру дії (пеніциліни напівсинтетичні, цефалоспорини, макроліди, аміноглікозиди, інгібітори бета-лактамаз і ін.).

Тривалість гострого тиреоідиту 1,5-2 місяці.

Прогноз: видужання або перехід в гіпотиреоз.

Підгострий тиреоідит - запальний процес ЩЗ, описаний де Кервеном в 1904 р. Розповсюдженість 1-2% всіх захворювань щитовидної залози. Найбільш частий вік 30-50 років. Причина - вірусна інфекція. Внаслідок запального процесу виникає дест¬рукція фолікулярних клітин і фолікулів — в кров попадає тиреоглобулін, проти нього виробляються антитіла. В крові з'являються в підвищеній кількості Т3 і Т4, в резуль¬таті чого виникає тиреотоксикоз.

Клінічна картина. Один із основних симптомів - сильний біль в ділянці передньої частини шиї, який посилюється при поворотах голови, ковтанні, ірадіює в голову, шию, вуха. Температура тіла підвищена, може виникати озноблення. В початковий період тиреотокси¬козу - подразливість, пітливість, тахікардія, які мають переважно транзиторний ха¬рактер. Щитовидна залоза збільшена в розмірі, різко болюча при пальпації.

Тривалість гострої фази захворювання складає від кількох тижнів до 1-2 місяців, підгострої 3-6 місяців. Захворювання схильне до рецидиву.

Лабораторні дані. В крові лімфоцитоз, підвищена ШОЕ. В початковий період –підвищений вміст Т3 і Т4. Антитіла до тиреоглобуліну з'являються в крові лише через 2-3 тижні, через 1-2 місяці їх кількість досягає максимуму, потім знижується. Спочатку захоплення J131 знижене, хоч наявний тиреотоксикоз. При затиханні поглинальна здатність J131 відновлюється.

Приклад формулювання діагнозу.

1. Гострий бактеріальний тиреоїдит.

2. Підгострий (вірусний) тиреоїдит Де Кервена.

3. Хронічний аутоімунний тиреоїдит. Гіпотиреоз.

Лікування. В гострій фазі рекомендується прийом нестероїдних протизапальних препаратів (ацетилсаліцилова кислота, ібупрофен, індометацин в звичайних дозах) і глюкокортикоїдів. Останні призначають, починаючи з середніх доз: преднізолон по 30-40 мг на день з наступним зниженням дози і відміною через 3-4 тижні. При повторних рецидивах захворювання призначають комплексне лікування із зміною виду кортико-стероїдних препаратів і продовженням курсу терапії. При наявності гіпотиреозу пока¬зані тиреоїдні препарати. В літературі можна зустріти рекомендації з призначення антибіотиків, препаратів йоду, тиреостатичних препаратів і навіть опромінення щитовидної залози. В даний час встановлено, що їх застосування на перебіг патологічного процесу не впли¬ває. Явища тиреотоксикозу, які зустрічаються в перші дні захворювання, не вимагають спеціальної терапії і проходять самостійно.

Прогноз. В середньому одужання настає через 5-6 місяців. Захворю¬вання переважно закінчується видужанням, але може залишитись стійкий гіпотиреоз.

Аутоімунний тиреоідит (зоб Хашимото).

Визначення. Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) - захворювання, морфологічним проявом якого є лімфоїдна і плазмоцитарна інфільтрація тканини щитоподібної залози з наступним її руйнуванням і заміною сполучною тканиною. Воно зумовлене аутоімунізацією ор-ганізму тиреоїдними антигенами.

Жінки хворіють в 15 раз частіше, в основному після 40 років. Захворювання ста¬новить 5% всіх уражень ЩЗ, в даний час частота його зростає.

Вперше його описав японський лікар Хашімото в 1912 році, аутоімунний генез встановлений в 1956 році (Деніч і Роут).Етіологія і патогенез. Причиною аутоімунного тиреоїдиту є первинне ураження імунної системи, втрата здатності розпізнавати "своє" і "чуже". В результаті спонтанних мутацій можуть вини¬кати клони лімфоцитів, спрямованих проти "господаря". У здорових вони блокуються (Т-супресори), знищуються і виводяться. При ослабленні цих механізмів заборонені клони виживають, заселяють щитовидну залозу і руйнують її безпосередньо (Т-кіллери) або внаслідок продукції антитіл (В-лімфоцити).Виділяють дві стадії аутоімунного тиреоїдиту — гіпертрофічну або зобну (початкову), і атрофічну, яка є кінцевою стадією аутоімунного процесу. Із екзогенних причин захворювання варто вказати па роль інфекції (вірус). Дефіцит йоду сприяє зниженню його частоти, надлишок - підвищенню. Не випадково перше описання за¬хворювання зроблено в Японії, де велика кількість продуктів моря, багатих на йод. Інколи аутоімунний тиреоїдит може стати другою хворобою при дифузному токсичному зобі, аденомі ЩЗ, ендемічному зобі. Після виникнення як фізіологічної міри захисту, аутоімунний процес може переходити в самостійну хворобу — аутоімунний тиреоїдит.

Клінічна патанатомія. Гістологічною ознакою АТ є дифузна інфільтрація сполучної ткани¬ни залози лімфоїдними і плазматичними клітинами і порушення в цих місцях базальної мембрани та епітеліального вистелення фолікулів. В аспіраційному біоптаті виявляють велику кількість лімфоцитів (більше 11 в полі зору), плазматичних клітин.

Приклади формулювання діагнозу.

1. Аутоімунний тиреоїдит, гіпертрофічна форма, еутиреоїдний стан

2. Аутоімунний теріоїдит, атрофічна форма, гіпотиреоз середньої ступені важкості, вторинна гіпохромна анемія

Клінічна картина. На початку захворювання скарги скупі (слабість, втомленість). При ве¬ликій щільності і значному збільшенні щитовидної залози хворі скаржаться на ущільнення залози, відчуття стискання в ділянці передньої поверхні шиї, а інколи на затруднення при ковтанні. При тривалому перебігу захворювання через кілька років після виявлення збільшення ЩЗ з'являються симптоми, які переважно і зумовлюють зміни в органах і системах.

Виражена щільність ЩЗ і явний гіпотиреоз — пізні ознаки захво¬рювання. Тому дуже важливо врахувати фактори ризику і дані спеціальних лаборатор¬них досліджень на ранніх стадіях захворювання.

Групи ризику: перехворілі на дифузний токсичний зоб, оперовані з приводу вузло¬вого зобу, в тканинах якого виявлена вогнищева лімфоплазмоцитарна інфільтрація, хворі на будь-який зоб, у яких хоч би одноразово в біоптаті виявлялась лімфоїдна інфільтрація (5-10 лімфоцитів в полі зору) або виявлялись тиреоїдні аутоантитіла в низькому титрі.

Діагностика. Методи діагностики розділяють на прямі, які дозволяють виявити специфічні порушення в імунній системі, і побічні, які дають інформацію при харак-терних, але не обов'язкових симптомах.

Перша група (прямі методи): 1) гісто- і цитологічне дослідження тиреоїдної тка¬нини; 2) визначення титру циркулюючих в крові аутоантитіл; 3) виявлення гіперчутливості до специфічного антигену лімфоцитів крові в реакціях бласттрансформації лімфоцитів і гальмування міграції лейкоцитів.

Друга група (побічні методи): визначення функціонального стану ЩЗ, ехографія, лімфографія.

Діагноз аутоімунного тиреоїдиту не може вважатись достовірним без підтвердження його хоча б одним із прямих методів. В сумнівних випадках проводять дослідження в динаміці.

Аутоімунний тиреоїдит нерідко помилково діагностують як вузловий еутиреоїдний зоб або рак ЩЗ. Але зоб має більш м'яку, тістувату консистенцію, частіше виникає в ендемічних щодо зобу місцевостях. Наявність ознак гіпотиреозу (навіть прихованого) "документальний" аргумент на користь аутоімунного ти¬реоїдиту. В біоптаті при вузловому зобі - колоїдна маса, дрібні дистрофічно змінені тиреоцити, кристали холестерину, гемосидерин. При УЗД відмічається чергування гіпо- і гіперехогенних ділянок, долькова структура залози.

Від раку щитовидної залози АТ відрізняється гладкою поверхнею і рухомістю, відсутністю збільшених лімфовузлів. Деколи лише після гістологічного дослідження видаленої ЩЗ вдається верифікувати той чи інший діагноз.

Лікування. Основний метод лікування - застосування тиреоїдних препаратів (тиреоїдин, трийодтиронін та ін.). Вони не тільки зменшують симптоми гіпотиреозу і розміри ЩЗ у більшості хворих, але і гальмують розвиток аутоімунного процесу. Доза підбирається індивідуально під контролем загального стану хворого, ма¬си тіла, частоти пульсу. Орієнтовна добова доза тиреоїдину 0,1-0,2 г., L-тироксину – 100-200 мкг на добу.

Критерії ефективності лікування: зменшення розмірів і зниження щільності ЩЗ, нормалізація титру антитіл і лімфоцитарної формули. Призначають кор¬тикостероїди: 20-30 мг преднізолону і кожні 7-10 днів дозу знижують на 5 мг. Курс лікування продовжується 3-4 місяці. При підозрі на злоякісне переродження ЩЗ, а також при наявності компресійних явищ внаслідок великих розмірів зобу, показано оперативне лікування.