Тромбоемболія легеневої артерії
Визначення: Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – закупорка стовбура або дрібних гілок легеневої артерії тромботичними масами, що призводить до гіпертензії малого кола кровообігу і розвитку легеневого серця, нерідко декомпенсованого (А.А. Чіркін, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).
Частота цього ускладнення коливається від 4 до 14 % усіх розтинів, а прижиттєво з них діагностується лише 30% випадків.
Етіологія: Причиною ТЕЛА є: відрив венозного емболу і закупорка ним частини або всього русла легеневої артерії. Умови необхідні для формування в судині тромбу є:
1) Захворювання серцево-судинної системи ( активний ревматизм, особливо при наявності мітрального стенозу і миготливої аритмії; інфекційний ендокардит; гіпертонічна хвороба; ІХС; міокардит Абрамова – Фідлера; важкі форми неревматичних міокардитів; кардіопатії, сифілітичний мезоартрит).
2) Тромбофлебіти вен гомілок.
3) Генералізований септичний процес.
4) Злоякісні новоутвори.
5) Цукровий діабет.
6) Обширні травми і переломи кісток.
7) Запальні процеси в малому тазі і венах малого тазу.
8) Системні захворювання крові (справжня поліцитемія, деякі види хронічних лейкозів).
9) Синдром вродженої тромбофілії (вроджена тромботична хвороба), обумовлена аномаліями в системах згортання, фібринолізу, або тромбоцитарного гемостазу, а саме: а) дефіцит антитромбіну зі зниженням здатності до інактивації тромбіну і активації факторів згортання крові; б) дефіцит протеїну С зі зниженням здатності до інактивації активних факторів по стінці судин в крові і до активації фібринолізу; в) дефіцит протеїну S з відсутністю умов для оптимальної активації протеїну С; г) структурні і функціональні зміни форми прокоагулянтів (диспроконвертинемія , аномальний фібриноген); д) недостатність фібринолізу, структурна або функціональна; е) дефіцит синтезу ендотелієм судин простацикліну і підвищення внаслідок цього внутрішньосудинної агрегації тромбоцитів; ж) дефекти плазменної мембрани тромбоцитів (хвороба псевдо Веллербренда).
10)Системні хвороби сполучної тканини і системні васкуліти.
До факторів ризику розвитку ТЕЛА відносять похилий вік і супутній йому атеросклероз, наявність злоякісних пухлин, ожиріння, варикозне розширення вен нижніх кінцівок, а у жінок додатково ще вагітність і прийом протизаплідних препаратів .
Патогенез:
1. Утворення тромбу в венах нижніх кінцівок, порожнинах серця внаслідок підвищеного згортання крові і сповільнення кровотоку, відрив і попадання ембола в легеневу артерію.
2. Гострий розвиток легеневої гіпертензії (гостре легеневе серце) внаслідок внутрішньолегеневих вазовазальних рефлексів і дифузного спазму прекапілярів, підвищеного утворення в ендотелії судин тромбоксану (різко збільшує агрегацію тромбоцитів і викликає спазм судин).
3. Виражена бронхоконстрикція внаслідок легенево-бронхоспастичного рефлексу і підвищеного вмісту в крові гістаміну, серотоніну.
4. Розвиток легенево-серцевого, легенево-судинного і легенево-коронарного рефлексу, що приводить до різкого зниження артеріального тиску, погіршення коронарного кровообігу.
5. Гостра дихальна недостатність.
Тромби, які утворились при перечислених вище умовах, відірвавшись від стінки вени током крові, заносяться в легеневу артерію, де застрягають в одній з її гілок. Свіжий рихлий тромбоембол лікується плазміном, яким багата легенева тканина і при цьому можливе повне відновлення кровотоку. При емболії строми суцільними тромбами розвивається локальний васкуліт з організацією тромбу і обтурацією просвіту судини. Легенево – артеріальна оклюзія частково (при смертельній ТЕЛА – повністю) блокує кровоток в малому колі, викликаючи генералізований спазм судин малого кола і бронхоспазм. В результаті розвивається гостра легенева гіпертензія, перевантаження правих відділів серця, аритмії. Різке погіршення вентиляції і перфузії легень призводить до з права наліво недостатньо оксігенованої крові. Різке падіння серцевого викиду і гіпоксемія в поєднанні з вазостатичними реакціями призводить до ішемії міокарду, головного мозку, нирок і інших органів. Причиною смерті при масивній гострій ТЕЛА є фібриляція шлуночків, яка розвивається внаслідок гострого перевантаження правого шлуночку і ішемії міокарду. При рецидивній ТЕЛА розвивається васкулярне хронічне легеневе серце.
Класифікація:
В МКХ Х перегляду тромбоемболія легеневої артерії знаходиться під шифром 126.
126 – Легенева емболія
Включено: легеневий (а) (артерії) (вени)
- інфаркт
- тромбоемболія
- тромбоз
126.0 – Легенева емболія зі згадкою про гостре легеневе серце
Гостре легеневе серце БДВ
126.9 – Легенева емболія без згадки про гостре легеневе серце
Легенева емболія БДВ
А.В. Аншилевич, Т.А. Сорокіна, (1983) за перебігом розрізняють блискавичну ТЕЛА (розвиток симптомів впродовж 1-5хв), гостру ТЕЛА (розвиток симптомів впродовж 1 години), підгостру ТЕЛА (розвиток симптомів впродовж кількох діб), рецидивуючу ТЕЛА (в разі рецидивів основних симптомів ТЕЛА).В залежності від об’єму виключеного артеріального русла гостра ТЕЛА поділяється на малу (об’єм виключеного русла легеневої артерії до 25%), субмасивну (25% - 50%), масивну (51% - 75% ), смертельну (більше 75% ), які мають відповідно до ступеня важкості клінічні прояви .
В.С. Соловйов (1983) класифікує ТЕЛА за важкістю перебігу: 1 ступінь – клінічні ознаки виражені незначно, показники систолічного артеріального тиску, середнього тиску у легеневій артерії, парціальний тиск кисню та вуглекислого газу, знаходяться в межах норми, ангіографічний індекс важкості (розраховується за кількістю обтурованих гілок легеневої артерії) складає до 10;
2 ступінь – клінічно визначається страх смерті, тахікардія, гіпервентиляція, систолічний артеріальний тиск та середній тиск у легеневій артерії, знаходяться у межах норми або незначно знижені, парціальний тиск кисню нижче 80 мм рт ст, вуглекислого газу – нижче 35 мм рт ст, ангіографічний індекс важкості – 10-16;
3 ступінь – клінічно визначається диспное, колапс, шок, систолічний артеріальний тиск нижче 90 мм рт ст, середній тиск у легеневій артерії вище 30 мм рт ст, парціальний тиск кисню нижче 65 мм рт ст, вуглекислого газу – нижче 30 мм рт ст, ангіографічний індекс важкості – 17-24.
Приклади формулювання діагнозу:
1. Варикозне розширення поверхневих вен нижніх кінцівок. Мала тромбоемболія легеневої артерії, підгострий перебіг. ХНК1, ДН ІІ. Кровохаркання.
2. Стан після аденомектомії передміхурової залози. Рецидивуюча мала тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії. Інфаркт – пневмонія нижніх часток обох легень. ХНК1, ДН ІІ.
Клініка. Клінічна діагностика ТЕЛА полягає в пошуках 5 синдромів:
1. Легенево-плевральний синдром – бронхоспазм, задишка, ядуха, кашель, кровохаркання, шум тертя плеври, симптоми плеврального випоту, зміни на рентгенограмі легень.
2. Кардіальний синдром – загрудинний біль, тахікардія, гіпотензія або колапс, набухання шийних вен, ціаноз, акцент ІІ тону та шуми над легеневою артерією, шум тертя перикарду, зміни на ЕКГ – ознака Мак-Джина-Уайта – S1 – Q3 – Т3, відхилення електричної вісі серця праворуч, блокада правої ніжки пучка Гіса, перевантаження правого передсердя та правого шлуночка серця.
3. Абдомінальний синдром – біль або важкість у правому підребер’ї.
4. Церебральний синдром – втрата свідомості, судоми, парези.
5. Нирковий синдром – симптоми анурії.
Ключ до діагнозу ТЕЛА полягає в постійному пошуку її симптомів у пацієнтів відповідної категорії. Вторинними ознаками ТЕЛА можуть бути підвищення температури тіла у післяопераційному періоді (особливо на 3-10 день), лихоманка в умовах ліжкового режиму, “нез’ясована” задишка, “нез’ясований” біль у грудях, мігруючі пневмонії, поява швидкоминаючого плевриту (фібринозного або ексудативного, особливо геморагічного), кровохаркання, погіршення перебігу фонових соматичних захворювань.
Клінічна підозра щодо ТЕЛА потребує лабораторного інструментального підтвердження.
Лабораторна діагностика: загальний аналіз крові: нейтрофільний лейкоцитоз з зсувом вліво, еозинофілія, відносний моноцитоз, збільшення ШОЕ. В крові хворих виявляють підвищення вмісту ЛДГ переважно ЛДГ3, рівня білірубіну, серомукоїду, фібрину, гіперкоагуляцію. В сечі можлива невелика протеїнурія.
Рентгенографія легень: характерне високе стояння склепіння діафрагми, розширення кореня легені, сітчасто-вузлові затемнення, плевральні нашарування, інфільтрація.
Сканування легень: характерні сегментарні та дольові дефекти перфузії, вентиляційно-перфузійні розлади.
Ангіопульмонографія: “обрив” судин, дефекти наповнення артеріального русла легень.
Клінічні прояви ТЕЛА залежать від ступеня важкості її .
Важка ТЕЛА (ІІІ-ІV ст.). Реєструється у 16-35 % хворих. У більшості з них в клінічній картині домінують 3-5 клінічні синдроми. Більше, як 90% випадків гостра дихальна недостатність поєднується з шоком і аритміями серця. У 42% хворих спостерігається церебральний і больовий синдроми. У 9% хворих ТЕЛА починається з втрати свідомості, судом, шоку.
Середньоважка ТЕЛА (ІІ ст.) спостерігається у 45-57%. Найбільш часто поєднуються: задуха і тахіпное (до 30-40 за хвилину), тахікардія (до 100 – 130 за хвилину), помірна артеріальна гіпоксія. Синдром гострого легеневого серця спостерігається у 20 – 30% хворих. Больовий синдром відмічається частіше, ніж при важкій формі, але виражений помірно. Біль в грудній клітці поєднується з болями в правому підребір’ї . Виражений акроціаноз. Клінічні прояви продовжуватимуться декілька днів.Легка ТЕЛА ( І ) з рецидивним перебігом (15-27%). Клінічно мало виражена і мозаїчна, часто не розпізнається, протікає під маскою “загострення” основного захворювання. При діагностиці цієї форми необхідно враховувати наступне: повторні – немотивовані обмороки, колапси з відчуттям нестачі повітря ; пароксизмальну задуху з тахікардією; раптове виникнення почуття тиску в грудній клітці з затрудненням дихання; повторну пневмонію невиясненої етіології; швидкоминаючий плеврит; появу або посилення симптомів легеневого серця ; немотивовану лихоманку.
Виділяють 3 основних варіанти перебігу ТЕЛА: блискавичний, гострий, хронічний (рецидивний).
Блискавичний перебіг спостерігається при закупорці емболом основного стовбура або обох головних гілок артерії. При цьому наступають важкі порушення життєво важливих функцій – колапс, гостра дихальна недостатність, зупинка дихання, нерідко фібриляція шлуночків. Захворювання протікає катастрофічно важко і за декілька хвилин призводить до смерті. Інфаркт легені в цих випадках розвинутись не встигає.
Гострий перебіг (30 – 35 %) відмічається при наростаючій обтурації головних гілок легеневої артерії з втягненням в тромботичний процес більшої або меншої кількості дольових або сегментарних розгалужень. Характеризується раптовим початком, бурним прогресуючим розвитком симптомів дихальної недостатності, серцево–судинної, церебральної недостатності.
Хронічний рецидивний перебіг спостерігається у 15 – 25% хворих з повторними емболами дольових, сегментарних, субплевральних гілок легеневої артерії і клінічно проявляється інфарктом легень або рецидивуючими (частіше двобічними) плевритами і поступово наростаючою гіпертензією малого кола .
Ускладнення ТЕЛА: шок, інфаркт легень, абсцес легень, фібринозний або геморагічний плеврит, гостре і хронічне легеневе серце.
Диференціальний діагноз. У диференціальній діагностиці ТЕЛА з іншими захворюваннями необхідно пам’ятати про варіабельність її симптоматики, відсутність постійних чітких рентгенологічних та електрокардіографічних ознак, наявність гіпоксії та легеневої гіпертензії.
Найчастіше диференціальний діагноз ТЕЛА доводиться проводити з інфарктом міокарду, спонтанним пневмотораксом, пневмонією. Для інфаркту міокарда характерний виражений біль в грудній клітці, відсутність кровохаркання і підвищення температури тіла. При інфаркті міокарду ціаноз шкіри не виражений, відсутній кашель, шум тертя плеври, менш виражене зниження РаО2, в артеріальній крові, на ЕКГ у 90-100% випадків позитивні ознаки інфаркту міокарда, нормальний тиск в системі легеневої артерії.
Для спонтанного пневмотораксу, як і для ТЕЛА, характерні болі в грудній клітці, тахікардія. Проте при спонтанному пневмотораксі відсутні кровохаркання, підвищення температури тіла, ціаноз шкіри незначний, відсутні кашель, вологі хрипи в легенях, шум тертя плеври. Для спонтанного пневмотораксу не характерний колапс, набухання шийних вен, зміни на ЕКГ. Підвищення тиску в системі легеневої артерії спостерігається не завжди.
При пневмонії біль в грудній клітці, задишка незначні, кровохаркання відсутні. Пневмонія перебігає з підвищенням температури тіла, кашлем, вологими хрипами в легенях. Однак, для пневмонії не характерні колапс, набухання шийних вен, зміни на ЕКГ, підвищення тиску в системі легеневої артерії.
Лікування.
Лікування хворих з ТЕЛА складається з невідкладної допомоги на догоспітальному етапі і наданні стаціонарної допомоги .
Невідкладна допомога на догоспітальному етапі зводиться до :
1) Попередження розвитку рефлекторного больового шоку. З цією метою призначають 10 – 15 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду, 1 – 2 мл 0.005% розчину фентанілу з 2 мл 0,25% р-ну дроперідолу.
1– 2 мл 1% р-ну промедолу або 1 мл 2% р-ну морфіну або 3 мл 50% р-ну анальгіну з 1 мл 2% р-ну промедолу
2) Попередження утворення фібрину: з цією метою вводиться 10.000 – 15.000 ОД гепарину в 10 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду .
3) Зняття бронхоспазму, зменшення легеневої гіпертензії здійснюється введенням 10 мл 2.4% р-ну натрію хлориду в/в повільно .
4) Ліквідація колапсу: для цього в/в вводять 400 мл реополіглюкіну , 2 мл 2% р-ну норадреналіну в 250 мл ізотонічного р-ну NaCl або 0.5 мг ангіотензинаміду в 250 мл 0.9% р-ну натрію хлориду. Якщо артеріальна гіпотензія зберігається, вводиться в/в 60 – 90 мг преднізолону.
При вираженій гострій дихальній недостатності проводиться ендотрахеальна інтубація і штучна вентиляція легень будь-яким апаратом. При неможливості проведення штучної вентиляції легень застосовується інгаляційно – киснева терапія. У випадку клінічної смерті здійснюється непрямий масаж серця , продовжується штучна вентиляція легень; при неможливості проведення штучної вентиляції легень проводять штучне дихання “рот в рот”.
При розвитку аритмій проводиться антиаритмічна терапія в залежності від виду порушення ритму:- при шлуночковій пароксизмальній тахікардії і частих шлуночкових екстрасистолах вводиться в/в струйно лідокаїн – 80–120 мг (4 – 6 мл 2% р-ну) в 10 мл 0.9% р-ну натрію хлориду, через 30 хв. – 40 мг.
- при суправентрикулярних тахікардіях, суправентрикулярній або шлуночковій екстрасистолії, а також при шлуночковій пароксизмальній тахікардії застосовують кордарон – 6 мл 5% р-ну в 10 – 20 мл 0.9 % р-ну натрію хлориду в/в повільно .
Надання стаціонарної допомоги
Здійснюється у відділенні інтенсивної терапії і реанімації. Основним лікувальним заходом є тромболітична терапія, яка повинна здійснюватися негайно.
З цією метою призначають активатори плазміногену .
Стрептокіназа (стрептаза, целіаза, авелізин, кабікіназа). Вона як інші тромболітичні препарати через циркулюючі в крові продукти деградації і фібрину, блокують агрегацію тромбоцитів і еритроцитів, зменшують в’язкість крові, викликають бронходилятацію .
В 100–200 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду розчиняється 1.000.000 – 1.500.000 ОД стрептокінази і вводиться в/в крапельно протягом 1–2 год. Для попередження алергічних реакцій рекомендується в/в ввести 60 – 120 мл преднізолону попередньо або разом з стрептокіназою.
Стрептодеказа: загальна доза стрептодекази 3.000.000 ОД. Попередньо 1.000.000 – 1.500.000 ОД препарату розчиняють в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять в/в у вигляді болюсу 300.000 ОД (3 мл р-ну), при відсутності побічних реакцій через 1 год вводять 2.700.000 ОД препарату, що залишився, який розводять в 20–40 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду, протягом 5–10 хв .
Урокіназа – вводять в/в струйно в дозі 2.000.000 ОД протягом 10–15хв .
Після введення тромболітиків хворий отримує гепарин в дозі 5.000 – 10.000 ОД під шкіру живота 4 рази на день. Гепаринотерапія починається через 3–4 год після закінчення лікування тромболітиками і проводиться 7–10 днів. В послідуючому проводиться лікування антиагрегантами протягом 2–3 місяців. Призначають тиклід – по 0.2 г 2-3 рази на день, трентал – спочатку по 0.2 г 3 рази на день, (по 2 драже 3 рази на день) після їди, через 1–2 тижні дозу зменшують до 0.1 г 3 рази на день, ацетилсаліцилова кислота в малих дозах - 150 мг на добу.
В стаціонарі, як і на догоспітальному етапі проводиться терапія направлена на ліквідацію болю і колапсу, зниження тиску в малому колі кровообігу , киснева терапія.
Антибактеріальна терапія призначається при розвитку інфаркт – пневмонії. При тромбоемболії легеневого стовбура, або його головних гілок і крайнє важкому стані хворого абсолютно показана емболектомія – (не пізніше 2 год від початку хвороби) .
Лікування рецидивуючої ТЕЛА заключається в призначенні на тривалий термін (6–12 міс) прийому всередину антикоагулянтів нетривалої дії в адекватній дозі (підтримання величини протромбінового індексу в межах від 40–60%)
Профілактика ТЕЛА можлива у загрозливого контингенту, більшість якого представлена пацієнтами, що знаходяться на ліжковому режимі після операцій, травм і в результаті важких гострих захворювань. Розвиток флеботромбозів можливий в умовах гіподинамії і стресу, які провокують стан тромбофілії. Тенденція до гіперкоагуляції посилюється при вживанні їжі, що містить велику кількість тваринних жирів і холестерину .
Для профілактики флеботромбозу в доопераційному періоді призначають ЛФК, седативні препарати, а в післяопераційному періоді застосовують еластичну або пневматичну компресію гомілок, еластичні панчохи.
Медикаментозна профілактика флеботромбозу в післяопераційному періоді найкраще забезпечується гепарином в дозі 500–1000 ОД 2– 4 рази на добу протягом 5–7 днів. Хорошу профілактичну дію мають препарати декстрану – поліглюкіни і реополіглюкіни по 400 мл в/в 1 раз на добу .
В останні роки отримав розповсюдження метод хірургічної профілактики ТЕЛА з допомогою зонтичних фільтрів (пастки для емболів), які встановлюються в інфраренальний відділ порожнистої вени шляхом пункції яремної або стегнової вени .
Диспансеризація. Всі хворі, які перенесли ТЕЛА, повинні знаходитись під наглядом не менше 6 місяців для своєчасного виявлення хронічної легеневої гіпертензії, яка розвивається у 1– 2% випадків внаслідок механічної перешкоди кровотоку в малому колі кровообігу .