Чинники, що сприяють виникненню кровотеч

На виникнення кровотеч може впливати низка патологічних станів організму. Певну роль щодо цього відіграють коливання артеріального тиску в бік його підвищення. Коли ж це супроводжується і патологічними змінами стінки артерій (склероз), то можуть виникнути ії розрив і раптова кровотеча (крововиливи в мозок у людей літнього віку).

Велику роль у виникненні крово¬течі відіграє зниження коагуляційних властивостей крові.

У хірургічній практиці частіше до¬водиться спостерігати хворих з таки¬ми захворюваннями, за яких згортан¬ня крові порушене (гемофілія, фібри¬ноліз, холемія, ахолія).

Гемофілія характеризується різким сповільненням згортання крові, що призводить до розвитку небезпечних кровотеч. Вона зумовлена дефіцитом у крові деяких факторів згортання її:

антигемофільного глобуліну (АГГ) —

VIII фактора згортання крові; плазмо¬вого компоненту тромбопластину —

IX фактора згортання крові; Х фак¬тора згортання крові.

На гемофілію хворіють чоловіки. Жінки залишаються здоровими, пе¬редаючи хворобу по чоловічій лінії («кондуктори»).

Кровотечі можуть виникати в різних органах і тканинах і призводити до утворення під шкірою, в м'язах, моз¬ку іноді великих гематом і кровови¬ливів. Найчастіше (76 %) спостеріга¬ються крововиливи в суглоби, кро¬вотечі з носа, ясен, рідше з травного каналу, сечових шляхів.

Кровотечі при гемофілії можуть ви¬никати періодично, що треба брати до уваги під час обстеження хворих. У період загострення хвороби кровотечі виникають під впливом травм, на які зовсім не реагує здоровий організм. Хворі на гемофілію часто помирають у дитинстві від повторних кровотеч.

У період ремісії у хворих, як пра¬вило, змін з боку гемоглобіну, ерит¬

роцитів і лейкоцитів не спостерігаєть¬ся. Лише в період кровотечі можуть знижуватися ці показники.

Типові для гемофілії зміни у сис¬темі згортання крові зводяться до про¬довження часу згортання крові до 2— З год, а інколи й до доби (у нормі ЗО хв). Кровотеча триває 5—10 хв (у нормі 2—3 хв), вміст тромбоцитів знижується до 30—35 % (у нормі 300 000), ретракція кров'яного згуст-ка — до 3 одиниць (у нормі 0,3—0,5). Зміни ці непостійні і склад крові швидко нормалізується.

Діагностика гемофілії у типових випадках нескладна. Характерним є наявність в анамнезі вказівок на кро¬воточивість з дитинства: з пуповини, вуздечки язика, під час зміни молоч-них зубів і їх екстракції, травм і пора¬нень, а також спонтанні кровотечі з носа, ясен і, особливо, геморагії в суглоби. Під час огляду звертають на себе увагу недостатній фізичний роз¬виток хворого, слабкість та атрофія м'язів і, особливо, деформація вели¬ких суглобів (колінних, ліктьових) з порушенням їх функції. Дані лабора¬торного дослідження свідчать про зни¬ження показників згортання крові.

У більшості випадків, аби поста¬вити правильний діагноз, лікар по¬винен у першу чергу пам'ятати про можливість гемофілії, а тоді більш повне, а, головне, цілеспрямоване дослідження дозволить виявити бага¬то важливих ознак гемофілії.

Лікувальні заходи у хворих на ге¬мофілію повинні бути спрямовані на:

1) поповнення у хворого компо¬нентів системи згортання крові, яких не вистачає (переливання антигемофільної плазми, концентратів люд¬ського антигемофільного глобуліну, рівень якого в крові повинен стано¬вити 30—40 % від нормального, пря¬ме переливання крові);

2) ліквідація явищ постгеморагічної анемії:

3) профілактику і лікування контрактур і анкілозу суглобів та гнійно-септичних ускладнень захворювання;

4) створення умов для виконання у хворих на гемофілію хірургічних втручань за життєвими показаннями та проведення заходів, спрямованих на запобігання кровотечам.

Рідше за гемофілію зустрічається хво¬роба Крістмана, яка характеризується дефіцитом у крові фактора IX. Вона має сприятливіший перебіг. Лікування полягає в переливанні свіжозамороже-ної плазми або концентрату фактора DC.

Холемія — палотогічний стан, який розвивається при захворюваннях пе¬чінки, ускладнених жовтяницею, що в свою чергу призводять до порушен¬ня згортання крові. Вважають, що причиною гілокоагуляції є недостатнє продукування протромбіну і тромбо-кінази. Крім цього, у хворих із жов¬тяницею спостерігаються крихкість і підвищена проникність стінок судин. Враховуючи великий ризик післяопе¬раційних кровотеч, хворих із жовтя¬ницею готують до операції дуже ста¬ранно (застосування препаратів каль-цію, вікасолу і аскорбінової кисло¬ти, повторні переливання крові).

Ще небезпечніші ахолічні крово¬течі. При ахолії жовч надходить у два¬надцятипалу кишку, а через норицю виливається назовні. У таких умовах коагулабільність крові значно зниже-на. Як профілактичний засіб рекомен¬дують: введення per os жовчі, яку людина втрачає, призначення багатої на вітаміни їжі, переливання крові або плазми. Але передусім треба усунути причину втрати жовчі.У післяопераційний період іноді виникають кровотечі, пов'язані з різким зменшенням в крові фібрино¬гену. Цей стан носить назву фібрино¬лізу. У його розвитку важливу роль відіграють: гіпоксія, зумовлена нар¬козом, неспокій хворих перед опера¬цією, травматичність операції, вира¬жена крововтрата, цироз печінки. Ефективним гемостатичним заходом у таких хворих є пряме переливання крові. Для пригнічення процесів фіб¬ринолізу і підвищення коагулабільності крові використовують розчин фібриногену, розчин 5 % епсилон-амінокапронової кислоти (50— 100 мл), 10 % розчин кальцію хло¬риду (10 мл), трасилол (20 000 ОД внутрішньовенне), желатин, вікасол.

Виникненню кровотечі може спри¬яти патологічний стан тромбоцитів:

тромбоцитопенія і тромбоцитопатія. Як відомо, тромбоцити периферич¬ної крові є фрагментом клітини — ме¬гакаріоциту, яка ще в кістковому моз¬ку розпадається на 3000—4000 неве¬ликих овальної форми частинок — кров'яних пластинок, тобто тромбо¬цитів. Тромбоцит не має ядра і більшості субклітинних структур.

Набута тромбоцитопенія може бути наслідком недостачі мегакаріоцитів у кістковому мозку. Це спостерігаєть¬ся під час прийому деяких медика¬ментів, опромінення, при онкологіч¬них захворюваннях (лейкоз, мієлома), мегалобластичній анемії, внаслідок недостачі в організмі вітаміну В„, фолієвої кислоти, а також токсико-інфекційних процесів (уремія, сеп¬сис, бруцельоз тощо).

Причиною тромбоцитопатії можуть бути: підвищена резистентність тром¬боцитів унаслідок відкладання імун¬них комплексів, фібринолітичних про¬дуктів розпаду на мембрані тромбоцитів, зниження рівня (або відсутність) деяких тромбоцитарних факторів, порушення обміну речовин у тромбоцитах.

Кровотечі іноді сприяють масивні пе¬реливання крові. Річ у тому, що в крові, яка зберігається, мало життєздатних тромбоцитів. Через це переливання ве¬ликої кількості крові може зумовити дилюційну тромбоцитопенію та кровотечу.

Геморагії може сприяти недо¬статність у плазмі факторів згортання крові.

У деяких випадках порушення си¬стеми згортання крові може бути по¬в'язане із синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром). В його основі лежить утворення тромбоцитарно-фібринових згустків у системі мікроциркуляції, що призводить до тромбоцитопенії, браку факторів згортання і вторинної акти¬візації фібринолітичної системи. Вини¬кає синдром після травматичних опе¬рацій, крововтрат, при пухлинах, що роз¬падаються, алергічних реакціях, уражен¬ні печінки, лейкозі, переливанні вели¬кої кількості крові, шоку, сепсисі тощо.

Фактором, який безпосередньо спричинює ДВЗ-синдром, є пошкод¬жені тканини, які мають високу коа-гулянтну властивість і сприяють згор¬танню крові.

ДВЗ-синдром може перебігати у двох послідовних фазах залежно від переважання систем згортання чи протизгортання крові. Перша фаза гіпер-коагуляції характеризується утворен¬ням у мікроциркуляторному руслі чис¬ленних тромбів. Вони призводять до виснаження факторів згортання крові, що зумовлює гіпокоагуляцію, коли переважає фібринолітичний процес, який проявляється підвищеною кро¬воточивістю тканин.

Лікування ДВЗ-синдрому залежить від фази його.

З інших захворювань, які зустріча¬ються рідше і супроводжуються підви¬щеною кровоточивістю, треба назвати:

1) хворобу Верльгофа, яка спричи¬нюється функціональною або кіль¬кісною недостатністю тромбоцитів і функціональною слабкістю стінок ка¬пілярів;

2) хворобу Шенлейна — Геноха, при якій уражується судинна стінка без помітного порушення процесів згор¬тання крові;

3) цингу;

4) висипний тиф.

Підвищена кровоточивість може бути зумовлена прийманням деяких медикаментозних препаратів (антико¬агулянти, бутадіон, реопірин, аце¬тилсаліцилова кислота).

Ці стани має знати кожен лікар, який виконує операції або маніпу¬ляції.

КЛІНІЧНА КАРТИНА КРОВОТЕЧІ

Клінічна картина кровотечі характе¬ризується місцевими і загальними про¬явами.

Місцеві симптоми залежать від того, з якою кровотечею ми маємо справу (зовнішньою чи внутрішньою) та в який орган чи порожнину виливається кров. Клініка цих геморагій детально описана в окремих розділах спеціальної хірургії.

Загальні прояви однакові у разі як зовнішньої, так і внутрішньої крово¬течі і залежать загалом від кількості втраченої крові. Здорова людина може втратити 500 мл крові без помітних наслідків. Втрата 1—2 л крові за своє¬часного поповнення об'єму циркулю¬ючої крові (кристалоїдними або ко¬лоїдними розчинами) теж може не призвести до необоротної гіпотензії. Масивна крововтрата характеризуєть¬ся блідістю шкіри, холодним потом, задишкою, частим ниткоподібним пульсом, зниженням артеріального і венозного тиску, іноді непритомні¬стю. У хворого з'являються запамо¬

рочення, мигтіння перед очима, су¬хість у роті, спрага, нудота, слаб¬кість, дратливість, надмірна піт¬ливість, зменшення сечовиділення. У крові спостерігається зниження кіль-кості еритроцитів, гемоглобіну, гема¬токриту, відносної щільності.Особливе значення для визначен¬ня об'єму крововтрати мають останні три показники. Так, за відносної щільності крові 1,057—1,054, Hb — 65—62 г/л, гематокриті — 40—44 % хворий втрачає до 500 мл крові; за відносної щільності крові 1,049— 1,044, Hb—53—38 г/л, гематокриті — 30—23 % — понад 1000 мл.

Щоправда, завдяки розвитку ком¬пенсаторно-пристосувальних меха¬нізмів у перші години після крововтра¬ти гематологічні показники можуть утримуватися в межах норми, що іноді дезорієнтує лікаря.

Важливе значення має визначення масивності операційної крововтрати і об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Методи оцінки операційної крововтрати можна розділити на прямі й не¬прямі. До прямих належить колометричний метод, який грунтується на видаленні крові з матеріалу, який про¬сочився нею, визначенні концентрації її складових частин і перерахування на об'єм втраченої крові. Гравіметричний метод непрямий. Він полягає в тому, що 1 мл крові дорівнює її 1 г. Існує дві модифікації методу: зважування хворого або операційного матеріалу до і після хірургічного втручання.

Сучасні методи визначення ОЦК грунтуються на принципі розведення. Циркулююча кров є розчинником, в якому визначають концентрацію вве¬дених у неї речовин. Після цього ОЦК вираховують за спеціальною форму¬лою. Можна вимірювати окремо об'єм циркулюючих еритроцитів і плазми шляхом уведення в кров пев¬ної кількості мічених радіоактивних речовин (радіоактивний хром, радіо¬активний "Ч.

НАСЛІДКИ КРОВОТЕЧІ

Наслідки кровотечі можуть бути подвійними: або вона зупиняється (са¬мостійно чи з допомогою хірургічно¬го втручання), і тоді звичайно люди¬на одужує, або ж вона триває, організм знекровлюється^ і настає смерть.

Іноді кровотеча навіть з великих артерій може самостійно зупинитися. На це впливає низка чинників:

1) зниження артеріального тиску через кровотечу, що триває;

2) загальний спазм судин як ком¬пенсаторний чинник;

3) скорочення пошкодженої суди¬ни, особливо після повного її пере¬різування;

4) загортання до середини внутрі¬шньої і середньої стінок судини в місці її розриву.

Ці чинники сприяють утворенню в судині тромбу, який після підняття артеріального тиску і під час невідпо¬відного транспортування хворого може бути виштовхнутий із судини. Тому самостійну зупинку кровотечі не мож¬на вважати надійною і тривалою.

Венозна кровотеча самостійно зу¬пиняється в такий самий спосіб, з тією лише різницею, що вена, яка має мало еластичних волокон (і м'я¬зових), погано скорочується, зате тромб, який утворився у її просвіті, тримається міцніше.

Наслідок кровотечі залежить від багатьох причин: місця пошкодження, характеру кровоточивої судини, віку хворого, швидкості крововтрати, .за¬

гального стану організму, фізико-хімічних властивостей крові, увімк¬нення компенсаторних механізмів, своєчасності лікування.

Так, зовнішні кровотечі небез¬печніші за внутрішні. Кров, не зуст¬річаючи опору, виходить із кровонос¬ного русла швидше і в більшій кількості. Найнебезпечніші артері¬альні кровотечі. За великого калібру судини самостійно зупиняється кро¬вотеча повільно або зовсім не зупи¬няється.

Діти і літні люди тяжче переносять кровотечу та крововтрату. У них по¬гано розвинені пристосувальні меха¬нізми. Крім цього, у людей похило¬го віку судини склерозовані і під час поранення не спадаються, через що тромбування їх відбувається повільно.

Жінки та донори краще переносять крововтрату, бо втрата крові під час менструації і періодичне взяття її у донорів сприяють виробленню у них компенсаторних механізмів.

Наслідки кровотечі часто залежать від загального стану хворого, наяв¬ності виснаження, голодування, аві¬тамінозу, інфекційних захворювань, стану різних органів і систем.

Так, якщо здорове серце, крово¬носна система легше і швидше при¬стосовується до втрати крові. За па¬тологічних змін серця (переродження м'яза серця) або судин (атеросклероз) організм позбавлений фізіологічного пристосування і хворий може загину¬ти навіть у разі невеликої крововтрати. Це буває у людей зі склерозом судин при виразкових кровотечах зі шлунка. Що більший у людини за¬пас крові, то легше вона справляєть¬ся з крововтратою.

Умови, за яких виникає кровоте¬ча, теж можуть мати вплив на її на¬слідки.

Що швидше організм втрачає кров, то гірше він переносить цей стан. Це зв'язано з можливостями вмикання компенсаторних механізмів. За швидкої крововтрати вони не всти¬гають розвинутися, і коли кровотеча не буде своєчасно зупинена, може настати смерть. За хронічної крово¬течі, коли організм втрачає кров про¬тягом тривалого часу, вмикаються компенсаторні механізми. До них на¬лежать прискорення пульсу, дихання, спазм периферичних судин, якими кров надходить у життєво важливі органи (централізація кровообігу), вихід крові із депо, пропотівання ріди¬ни з тканин у кровоносне русло, по¬силення роботи кровотворних органів.

На наслідки кровотечі впливають фізико-хімічні властивості крові, зок¬рема здатність її до згортання.Ясна річ, наслідки кровотечі зале¬жать і від своєчасності лікування. Що швидше буде зупинено кровотечу, то менше буде ускладнень і кращими будуть наслідки.

Кровотеча може супроводжувати¬ся низкою ускладнень. Так, втрата значної кількості крові зумовлює роз¬виток геморагічного шоку, в патоге¬незі якого провідна роль належить зменшенню не кількості еритроцитів, а ОЦК. Втрата організмом 50 % ерит¬роцитів може не зумовити відчутних порушень, зменшення ж ОЦК на 1/3 є причиною тяжких розладів у зв'язку зі знекровлюванням головно¬го мозку і порушенням функції жит¬тєво важливих центрів.

Гостра втрата 25 % ОЦК компен¬сується досить швидко. Втрата 50 % ОЦК призводить звичайно до недо¬статності кровообігу через малий при¬плив крові до серця. Але хронічна, повільна крововтрата, яка хоча й при¬

зводить до анемії, але веде до знач¬ного зменшення об'єму плазми крові, може не зумовити серйозних розладів кровообігу.

Особливо небезпечні кровотечі при колотих, кульових пораненнях. Не¬велика зона руйнування тканин, вузь¬кий рановий канал, прикриття шкі¬рою і м'якими тканинами вхідного і вихідного отворів призводять до того, що кров, яка витікає з судини, зби¬рається у пошкоджених тканинах по¬ряд із отвором у судині. Вона розша¬ровує тканини і утворює гематому. Напружені м'язи блокують її, вона не збільшується. З'єднуючись із судиною через рановий отвір, починає пуль¬сувати синхронно з нею. З часом зов¬нішня стінка гематоми ущільнюється й інкапсулюється. Утворюється так звана пульсуюча гематома, яка пере¬творюється на несправжню аневризму. Несправжньою вона нази¬вається тому, що, на відміну від справжньої, стінка судини не бере участі в утворенні аневризматичного мішка. Вмістом останнього є рідка кров (у центрі) і організовані згустки її (по периферії). У аневризматично-му мішку іноді можна виявити сто¬ронні тіла (кулі, осколки).

Коли бічний дефект стінки судини невеликий, периферичний кровообіг мало порушений. Кров у незначній кількості потрапляє в аневризматич-ний мішок, а решта її надходить у дистальний відділ артерії, на перифе¬рію. У разі значного пошкодження стінки судини периферична пульсація ослаблена або повністю відсутня.

Залежно від того, пошкоджена тільки артерія чи одночасно й вена, аневризми бувають артеріальними і артеріовенозними.

При артеріовенозній аневризмі між обома судинами утворюється нориця. Кров з артерії витікає у периферичні артерію і вену, завдяки чому аневриз-матичний мішок звичайно невеликий, а шум над ним буде не систолічним, як при артеріальній аневризмі, а постійним. Артеріовенозна аневриз¬ма дає низку ускладнень з боку серцево-судинної системи внаслідок розвитку гіпоксемії.

Своєчасна діагностика аневризми дуже важлива, оскільки запобігає тяжким ускладненням.

Іноді пульсуючу аневризму помил¬ково діагностують як флегмону і роз¬тинають, спричинюючи загрозливі кровотечі.

Прояви травматичної аневризми залежать від її локалізації, часу, що минув з моменту поранення, ступеня ураження нервових стовбурів та ін. Хворі скаржаться на утруднення рухів у кінцівці, болючість, відчуття повзан¬ня мурашок, мерзлякуватість кінцівки.

Під час обстеження у ділянці по¬раненої судини можна виявити при¬пухлість без чітких меж, яка поступо¬во збільшується і протягом 6—10 діб досягає максимального розміру. Над припухлістю виникає напруження шкіри. У разі артеріальної аневризми під час аускультації над припухлістю вислуховується систолічний шум, що синхронний із систолою серця. Якщо прикласти руку до припухлості, мож¬на визначити пульсацію.

Пульс на периферичному кінці су¬дини стає слабшим або зникає.

Якщо гематома велика, у перифе¬ричному відрізку кінцівки можуть спо¬стерігатися зниження чутливості шкіри, розлади рухової функції, кон¬трактура суглобів.

Симптоми артеріовенозної анев¬ризми дещо відрізняються від проявів артеріальної. Передусім припухлість має набагато менші розміри, пульса¬ція іноді малопомітна, шум має сис¬толо - діастолічний, тобто постійний, характер. Пульс на периферії кінцівки слабший, з'являються набряки, ве¬нозний застій, ціаноз. І. Руфанов зазначає, що для артеріовенозної аневризми характерний «симптом спо¬вільнення», який полягає в тому, що після притиснення привідного відділу артеріального стовбура часто¬та скорочень серця за 1 хв зменшується на 10—15 і більше.

Необхідним методом обстеження хворих з травматичними аневризмами є ангіографія.

Грізним ускладненням несправж¬ньої аневризми є її розривання. Це супроводжується збільшенням її розмірів або профузною кровотечею з рани. Іноді рана інфікується і анев-ризма нагноюється. Із аневризматич-ного мішка можуть відірватися згуст¬ки крові і спричинити тромбоемболію.

Лікування травматичних аневризм хірургічне. Розрізняють три групи операцій:

1) перев'язування судин з видален¬ням аневризматичного мішка;

2) внутрішньомішкове ушивання судин після розкриття аневризматич¬ного мішка з додатковим обшиванням його порожнини до просвіту судини;3) операції, що відновлюють кро¬вообіг (видалення аневризми і зши¬вання кінців судини, а за великого де¬фекту — заміна її ділянки трансплан¬татом). Останні операції за сучасного стану судинної хірургії посідають про¬відне місце в комплексі засобів ліку¬вання травматичних аневризм.

При артеріовенозних аневризмах операція полягає в роз'єднанні артерії і вени шляхом ліквідації існуючого між ними мішка чи каналу за збережен¬ня цілості обох судин.

Небезпечним ускладненням по¬шкодження судин є повітряна ембодія — проникнення повітря в крово¬носну судину. Ускладнення частіше спостерігається у разі поранення вени великого калібру (яремної, підклю¬чичної, пахвової) і пояснюється дво¬ма моментами: а) наявністю негатив¬ного тиску в цих венах; б) фіксацією їх стінок до сусідніх тканин, що не дає можливості їм спадатися у разі поранення. Кількість повітря, яка потрапляє у кровоносне русло і зу¬мовлює небезпечний стан хворого, точно не встановлена. Звичайно не¬велика його кількість, яка повільно проникла в русло крові, не є причи¬ною смертельних ускладнень (повітря проштовхується з правого передсер¬дя в легені, де може зумовити не¬значні наслідки). Якщо повітря швидко надходить у кров, навіть у невеликій кількості ним може закри¬тися легенева артерія або легеневі капіляри, що призводить до смерті внаслідок асфіксії. У разі потраплян¬ня в судину значної його кількості настає смерть від паралічу серця внас¬лідок перерозтягнення його правої половини і недостатності тристулко¬вого клапана.

Клінічна картина повітряної ем¬болії: непритомність, блідість шкіри, яка швидко прогресує, порушення серцевого ритму і дихання, судоми. За більш повільного розвитку спосте¬рігаються задишка, холодний піт, відчуття страху, зменшення частоти серцевих скорочень, розширення зіниць, непритомність. Якщо пора¬нені вени, що розташовані близько до серця, з'являється свистячий шум. На видиху з рани виділяється пінопо-дібна кров.

У разі появи цього ускладнення треба щільно затампонувати або при¬тиснути пальцем рановий отвір, а пізніше перев'язати обидва кінці ро¬зірваної вени.

З метою профілактики цього ускладення під час операцій на шиї, особливо з видалення пухлин, треба бути дуже обережним, препаруючи вени, і попередньо підводити під них лігатуру.

Повітряна емболія може бути і ар¬теріальною, якщо повітря потрапить у вени малого кола кровообігу і через ліву половину серця проникне в ар¬терії великого кола кровообігу. Час-тіше це буває під час операцій на ле¬генях і плеврі.

Хворому треба надати положення лежачи з опущеною головою. Якщо операцію виконують під місцевою ане¬стезією, хворому рекомендують за¬тримати дихання і напружитися. Ви¬конують інтубацію і переводять на ке¬роване дихання з підвищенням тиску в дихальних шляхах і легенях. Якщо після цих маніпуляцій стан хворого не поліпшується, треба провести пунк¬цію правої половини серця для відсмоктування з неї повітря.

ГЕМОСТАЗ

Кровотеча може зупинитися двома шляхами: самостійно, як це буває в низці випадків, і за допомогою хірур¬гічного методу.

У процесі самостійного гемостазу беруть участь такі компоненти: стінка кровоносної судини, плазмові факто¬ри згортання крові і фактори згортан¬ня формених елементів крові (тром¬боцитів, еритроцитів, лейкоцитів).

Розрізняють два періоди само¬стійного гемостазу: судинно-тромбо-цитарний (первинний гемостаз) і ко-агуляційний (вторинний гемостаз).

Первинний гемостаз характерний для зупинки кровотечі із невеликих судин. У разі пошкодження більших судин він не спроможний зупинити кровотечу.

Судинно-тромбоцитарний гемостаз відбувається в кілька етапів. Відразу після пошкодження стінки судини настає її рефлекторний спазм — на¬слідок впливу на ушкоджені ділянки вазоактивних сполук, що утворилися тут. Участь у ньому беруть і речови¬ни, що звужують судини (серотонін, адреналін, тромбоксан). Вони виділяються в процесі руйнування тром¬боцитів. Спазм судин триває недовго, швидко припиняється, і кровотеча може відновитися. Для надійної зу¬пинки кровотечі потрібна дія інших факторів.

Відразу після травми до пошкод¬жених тканин прилипають тромбоци¬ти (адгезія тромбоцитів). При цьому тромбоцит змінює свою форму і ви¬кидає довгі ниткоподібні відростки — псевдоподії. Це сприяє склеюванню (агрегації) тромбоцитів. Важливу роль у цьому процесі відіграють виділені із зруйнованих тромбоцитів адреналін, аденозинтрифосфорна та арахідонова кислоти, простогландини. За їх впли¬вом утворюється первинний, так зва¬ний білий, тромб, який закриває по¬шкоджене .місце. Тромб цей пухкий, не щільний і може пропускати плазму.

Судинний спазм і тромбоцитар-ний згусток сприяють первинному закриттю пошкодженої ділянки стін¬ки судини.Паралельно зі судинно-тромбоци-тарним гемостазом розвивається коа-гуляційний, за якого тромбоцитарний згусток набуває потрібної міцності. Це сприяє утворенню вторинного (справжнього) тромба. Основну роль у цьому процесі відіграє перехід роз-чинного фібриногену у нерозчинний фібрин з утворенням мережі волокон, у яких містяться формені елементи крові. Перетворенню фібриногену на фібрин сприяє фермент тромбін. У нормі тромбіну в крові немає, а є його попередник — протромбін. Перехід протромбіну в тромбін здійснюється під впливом іншого ферменту — про-тромбінази. Вона може бути у двох формах — тканинній і кров'яній. Тка¬нинна протромбіназа з'являється в крові швидко, вже через 5—10 с після ушкодження, а кров'яна пізніше — через 7—10 хв.

Уже через 5—7 с після утворення протромбіназа адсорбує на своїй по¬верхні протромбін і перетворює його на тромбін. Останній має специфічні протеолітичні властивості відщеплю¬вати від молекули фібриногену фібринопептиди А і В і перетворювати їх на фібрин.

Наступним етапом еволюції кров'я¬ного згустка є його ретракція. З нього виділяються сироватка і частина фор¬мених елементів, унаслідок чого згу¬сток стискується, стає компактним. Ретракція завершується протягом 2— З год. Завершенням процесу перетво-рення кров'яного згустка є утворен¬ня щільного тромба.

Завершується процес відновлення пошкодженої ділянки проростанням кров'яного згустка фібробластами.

Через деякий час після утворення вторинного тромба настає зворотний процес, процес розщеплення фібри¬ну — фібриноліз. Він здійснюється під впливом активного ферменту плазмі¬ну, який утворюється з неактивного плазміногену. Внаслідок цього процесу тромб розчиняється, замість нього утворюються регенеративні елементи — епітелій, неоінтима, гранулююча спо¬лучна тканина. Таким чином, фібри¬ноліз є кінцевим етапом гемостазу.

Процеси фібринолізу і згортання взаємопов'язані. Цьому сприяє на¬явність у крові протизгортальної сис¬теми. У нормі між системами згор¬тання і протизгортання існує рівно¬вага, яка дозволяє зберегти кров у рідкому стані.

У процесі гіпокоагуляції відіграє роль низка чинників. Це гладенька поверхня ендотелію судин, негатив¬ний заряд стінки судин та формених елементів, через що вони відштовху-ються, наявність на стінці судин тон¬кого шару фібрину, який активно ад¬сорбує фактори згортання, особливо тромбін, велика швидкість руху крові, що не дозволяє факторам гемокоагу-ляції досягти потрібної концентрації в одному місці, і, головне, вміст у крові інгібіторів процесу згортання крові. До фізіологічних інгібіторів належать гепарин, антитромбіни, ан-титромбопластини.

Найсильнішим інгібітором є гепа¬рин, який утворюється в гепарино-цитах. Вони містяться в різних орга¬нах і тканинах. Особливо багато їх у печінці, легенях, м'язах. Гепарин — це інгібітор усіх фаз процесу згортан¬ня крові.

Із шести антитромбінів найбільш універсальним щодо дії та активності є антитромбін III. Він інактивує тромбін і майже всі інші активуючі фактори.

Антитромбопластини блокують ранню фазу процесу згортання крові.

Якщо самостійний гемостаз вияв¬ляється недостатнім і кровотеча триває, застосовують хірургічний ге¬мостаз.

У свою чергу, він буває попереднім (тимчасовим) і остаточним.

Тимчасовий гемостаз здійснюють відразу після травми, він є одним із методів подання невідкладної до¬помоги.

Методам подання само- і взаємо¬допомоги треба навчити й широкі маси населення. Від своєчасності і якості її іноді залежить життя потер¬пілого.

Остаточно зупинити кровотечу мож¬на лише в стаціонарі, в умовах операц¬ійної або перев'язувальної.

Розрізняють такі методи тимчасо¬вої зупинки кровотечі.

Притискання кровоточивого місця стерильною тугою пов'язкою. Це мож¬на здійснити лише тоді, коли в руках лікаря є стерильний матеріал. Виня¬ток можуть становити лише кровотечі, які безпосередньо загрожують життю хворого. Але в такому разі тугої по¬в'язки часто буває недосить.

Пальцьове притиснення артерій. Цей метод може бути застосований у разі кровотечі з великих судин. Суть його полягає в тому, що артерію (її проксимальний відрізок) поблизу місця кровотечі притискають до кісткових виступів. Так, сонна арте¬рія може бути притиснена до попереч¬них відростків шийних хребців, підключична — по верхньому краю се¬редини ключиці до першого ребра;

пахова — в пахвовій ямці, до голов¬ки плечової кістки; плечова — до пле¬чової кістки; стегнова — безпосеред¬ньо над пахвинною зв'язкою до гори¬

зонтальної гілки лобкової кістки, че¬ревна аорта — до хребетного стовпа.

Притискають артерію до кістки двома великими пальцями рук, по¬кладеними один на одного, або вели¬ким пальцем однієї руки. У міру сто¬млення пальці міняють.

Метод пальцьового притиснення артерій має свої недоліки: за тривало¬го стискання виникає біль (при цьому можна стиснути і нервові стовбури);

пальці, які стискають судину, швид¬ко втомлюються, через що віднов¬люється кровотеча; труднощі, пов'я¬зані з транспортуванням хворого.Пальцьове притиснення судини в рані. Одягнувши стерильну рукавич¬ку або обробивши руки спиртом, роз¬чином йоду спиртовим, хлоргексиди-ном чи іншим антисептичним засо¬бом, хірург притискає кровоточиву судину в рані, зупиняючи тим самим кровотечу.

Максимальне згинання або пере-розгинання кінцівки в суглобах (спосіб Адельмана). Внаслідок максимально¬го згинання чи перерозгинання суг¬лоба проксимальніше від місця по¬шкодження стискається привідна ар¬терія. Метод згинання може бути ви¬користаний у ліктьовому, кульшово¬му і колінному суглобах; метод пере-розгинання — в плечовому і кульшо¬вому суглобах. Ці способи можна за¬стосовувати у разі пошкодження підключичної, пахвової, плечової, стегнової, великогомілкової артерій. При пораненні інших артерій спосіб Адельмана ненадійний.

Для максимального згинання на згинальну поверхню суглоба кладуть ват¬ний валик, згинають кінцівку і за¬кріплюють її в такому положенні бин¬том (мал. 24, б).

Для перерозгинання обидва лікті із зігнутими передпліччями зводять на спині (майже до повного дотикання) і фіксують у такому положенні бинта¬ми. Метод супроводжується болем і неприємний для хворого.

Припідняте положення кінцівки. Це досягається підкладанням подушок, підняттям кінця ліжка або просто підвішуванням кінцівки. При цьому значно знижується в артеріях і венах кінцівки кров'яний тиск, на кілька градусів знижується температура піднятої частини, що сприяє припи¬ненню кровотечі. Особливо таким чи¬ном зупиняють венозні кровотечі.

Кругове перетискання кінцівки про-ксимальніше від місця кровотечі здійснюють за допомогою джгута Ес-марха. Це найбільш використовува¬ний метод тимчасового спинення кро¬вотечі. За відсутності стандартного джгута можуть бути використані бин¬ти, закрутки, пояси, пневматичні манжетки та інші допоміжні засоби.

Застосування цього методу в хі¬рургії має давню історію. Ще хірурги Александрії користувалися ним. Амб-руаз Паре удосконалив його, а 1873 p. Есмарх запропонував для кругового стискання кінцівки користуватися ела¬стичним джгутом — міцною гумовою трубкою завдовжки 1,5 м і завширш¬ки 1,5 см, що на одному кінці має гачок, а на протилежному невеликий ланцюжок. Бір з цією метою викори¬стовував товсту гумову стрічку завшир¬шки 2 см з гузиком на одному кінці і дірками на другому.

Крім гумового джгута запропоно¬вано й джгути з тканин. З цією метою використовують і еластичні бинти, які діють м'якше. Застосовують їх часті¬ше на плечі, а також у дітей.

Під час накладання джгута треба дотримувати таких правил.

1. Не накладати джгут на голе тіло, щоб уникнути защемлення шкіри.

2. Перед накладанням джгута кінцівку треба підняти і утримати в такій позиції 1—2 хв, щоб кров, яка є в судинах, відпливла і не брала участі у загальному кровообігу.

3. Накладати джгут проксималь-ніше від місця кровотечі в натягнено¬му вигляді.

4. Кінцівку стискати до зникнен¬ня пульсу на периферичній артерії. Слабо накладений джгут може пере¬тискати лише вени, тим самим збільшуючи кровотечу.

5. Накладати джгут треба не дуже сильно, щоб не стискати нервові стов¬бури (це особливо важливо під час маніпуляцій у середній третині пле¬ча, де можна притиснути до кістки променевий нерв).

6. Кожний наступний тур джгута накладають слабше за попередній.

7. Тривалість стискання джгутом верхньої кінцівки повинна становити не більше 1,5 тод, нижньої — не більше 2 год. Триваліше стискання може призвести до ішемічної контрак-тури кінцівки, що виникає внаслідок переродження і розпаду м язових во¬локон, які погано постачаються кро¬в'ю. Якщо джгут треба тримати дов¬ше, його періодично розпускають, попередньо притиснувши пальцем ар¬терію (проксимальніше від місця кро-вотечі).

8. До джгута прикріпляють етикет¬ку, на якій вказують час його накла¬дання.

9. Під час транспортування хво¬рого джгут повинно бути видно.

Протипоказанням до накладання джгута є запалення судин кінцівки (флебіт, артеріїт, тромбофлебіт). Це може бути причиною відривання тромбу і тромбоемболії легеневої ар-терії чи її гілок. За наявності в суди¬нах інфекції зняття джгута може при¬звести до проникнення її в загальне русло крові. У людей літнього віку, хворих на алкоголізм, цукровий діа¬бет, сифіліс, хвороби судин під час стиснення джгутом можна дуже трав-мувати судини.

У разі використання джгута мож¬ливі такі помилки і зв'язані з цим ус¬кладнення: розвиток паралічу і паре¬зу (у разі сильного стискання); некроз шкіри (накладання джгута на голе тіло); гангрена кінцівки (тривале, по¬над 2—2,5 год, стискання кінцівки джгутом); зниження опірності тканин кінцівки до інфекції; сприяння виник¬ненню газової гангрени (через припи¬нення доступу кисню в тканини).Тимчасове шунтування судини ви¬конують звичайно в умовах, що близькі до таких у операційній. Обид¬ва кінці пошкодженої артерії з'єдну¬ють щільноеластичною трубкою, на-вколо якої стінку судини фіксують лігатурами. Позитивним є те, що в ділянці тіла, яка розташована дисталь-ніше від місця пошкодження, збері¬гається кровообіг. Шунт може функ¬ціонувати до кількох діб, поки не з'яв¬ляться умови для остаточного спинен¬ня кровотечі.

Перетискання кровоточивої суди¬ни затискачем. За наявності сте¬рильного затискача можна перетис¬нути ним кровоточиву судину, ста¬раючись не захопити при цьому нер-вових стовбурів.

Остаточне спинення кровотечі можебути здійснене безпосередньо в рані або проксимальніше, на певній відстані від неї.

Розрізняють 4 види остаточного спинення кровотечі: механічний, фізичний, хімічний і біологічний.

Механічне спинення кровотечі може бути здійснене безпосередньо в рані або проксимальніше, на певній відстані від неї.

У деяких випадках з метою остаточ¬ного спинення кровотечі застосовують методи тимчасового спинення: туга пов'язка (при капілярних, венозних, невеликих артеріальних кровотечах);

дещо піднята кінцівка (при кровотечі з розірваного варикозне розширеного вузла вен нижніх кінцівок).

Невеликі капілярні або паренхіма¬тозні кровотечі можуть бути спинені шляхом тугого тампонування рани шматками марлі. Введений у рану тампон тисне на її стінки і кровото-чиві судини, через що в них сповіль¬нюється рух крові і створюються спри¬ятливі умови для утворення тромбу.

Спинення кровотечі шляхом там¬понування може бути використане при капілярній кровотечі з прямої кишки, піхви, порожнини носа, з паренхіма¬тозних органів, кров'яних пазух твер¬дої мозкової оболонки, кісткових по¬рожнин.

Метод цей має свої недоліки. Вве¬дення тампонів гальмує регенерацію тканин, у разі тампонування свіжих ран створюється небезпека їх інфіку¬вання; раннє видалення тампона може бути причиною вторинної кровотечі.

Для виготовлення тампонів вико¬ристовують білу гігроскопічну стериль¬ну суху або просочену антисептичним розчином чи гарячим ізотонічним роз¬чином натрію хлориду марлю.

Видаляти тампон рекомендують не раніше як через 6—7 діб. Маніпуля¬ція ця часто буває болючою, тому її треба проводити після знеболення.

І все-таки найчастіше для остаточ¬ного спинення кровотечі вдаються до оперативного втручання, під час якого виконують різні маніпуляції.

Накладання лігатури на кровоточи¬ву судину (шовк, кетгут, синтетичні нитки тощо) проводять так. Судину захоплюють спеціальним кровоспин¬ним затискачем і нижче перев'язують. Перед цим судину бажано ізолювати від прилеглих тканин. Перед тим як захопити кровоточиву судину, треба добре роздивитися, щоб не потрапи¬ли в затискач сусідні близько розта¬шовані тканини і органи (нерви, киш¬ки та ін.). Для зав'язування лігатури можна використовувати різні види вузлів: морський (под¬війний), при якому кінці в першій і другій петлях проводять у протилеж¬ному напрямку; хірургічний, що яв-ляє собою морський вузол з под¬війним закрученням першої петлі; ба¬б'ячий (подвійний) — кінці в першій і другій петлях проводять у такому са¬мому напрямку. Хірургічний вузол на¬дійніший, а тому ним користуються під час перев'язування великих судин. Для середніх і дрібних судин вистачає морсь¬кого вузла. Баб'ячий вузол є ненадій¬ний, може зісковзнути, а тому його за¬стосовують рідко.

Для запобігання ретроградній кро¬вотечі треба перев'язувати обидва кінці судини (проксимальний і дистальний).

У деяких випадках на судину (рідко на артерію, частіше на вену) накла¬дають бічну лігатуру. Така лігатура не перекриває просвіту судини, а лише дещо його звужує.

У разі накладання на судину ліга¬тури перше затягування нитки прово¬дять при накладеному затискачі, дру¬ге — після його зняття.

Прошивання судини. Метод цей застосовується у разі небезпеки зісков¬зування лігатури із судини. Затискач із затисненою судиною піднімають дещо вгору, під кінчиком затискача проколюють голкою з ниткою м'які тканини із судиною і перев'язують їх по обидва боки від нього.

Недоліком описаного вище методу є те, що голку з ниткою проводять сліпо, через що є небезпека проко¬лювання судин, які глибше розташо¬вані, і виникнення з них додаткової кровотечі.

Обколювання кровоточивої судини застосовують тоді, коли захопити за¬тискачем кровоточиве місце в судині важко або його в рані не видно. Нит¬ку з допомогою голки проводять через м'які тканини навколо і поблизу судини (за типом «кисету») і зав'язу¬ють. При цьому судина стискається разом із м'якими тканинами. Метод застосовують при перев'язуванні судин шлема, твердої мозкової оболонки, фасцій, деяких м'язів, сальника, брижі.

Недоліком цього методу, як і по¬переднього, є те, що прошивання проводиться всліпу.До вимушених механічних методів остаточного зупинення кровотечі можна зарахувати залишення в рані (на затиснутій судині) затискача (а demeure) строком на 4—7 діб до тромбування. Метод ненадійний і застосовується рідко, вимушено, у разі пошкодження в глибоких ранах великих судин і неможливості засто¬сувати інші методи зупинення кро-вотечі.

При кровотечі із судини, яка роз¬ташована в септичній, гнійній рані або пухлині, що розпадається, коли тех¬нічно неможливо застосувати жоден із описаних вище методів, виконують пе¬рев'язку судини проксимальніше від місця кровотечі, у здорових тканинах. Показаннями до такої перев'язки є: не¬можливість перев'язати кровоточиву судину в рані через її ламкість, гниль¬ний розпад або розчавлення тканин, оскільки будь-яка орієнтація в них стає неможливою. Крім того, цей метод можна застосовувати як попередній етап перед деякими операціями (пе¬рев'язування зовнішньої сонної ар¬терії перед резекцією щелепи, пере¬в'язування язикової артерії перед ви¬даленням язика). Описуваний метод має і негативні сторони: за добре роз¬винених колатералей кровотеча може продовжуватися, а у разі погано роз¬винених — може змертвіти ділянка, яка кровопостачається перев'язаною' артерією.

Штучна емболізація судин частіше використовується у разі кровотеч з легеневих, бронхіальних, мозкових, шлункових судин. Метод полягає в тому, що під рентгенологічним конт¬ролем через спеціальний катетер, уве¬дений в кровоточиву судину, вводять емболи, які закривають її просвіт. Звичайно це кульки желатину, силі¬кону, полістиролу. Згодом у місці знаходження ембола утворюється згу¬сток крові.

Ідеальним механічним методом остаточного зупинення кровотечі є накладання судинного шва або заміна пошкодженого відрізка судини транс¬плантатом (консервована судина або синтетичний трансплантат). Наклада¬ти судинний шов повинен уміти кож¬ний хірург. Позитивною якістю цьо¬го методу є те, що при ньому по¬вністю відновлюється кровообіг у по¬шкодженому руслі. Великі судини можна зшивати без використання оп¬тики, дрібні — за допомогою мікрохірургічної техніки. Підчас накладан¬ня судинного шва треба дотримувати таких умов:

а) найсуворіша асептика і антисеп¬тика, оскільки зшивання судин бага¬то в чому залежить від стану рани;

б) обов'язково з'єднувати судини внутрішніми їх оболонками;

в) наявність відповідних інстру¬ментів для накладання шва — тонких анатомічних пінцетів, атравматичних голок, голкотримача (у останні роки запропоновано спеціальні апарати, за допомогою яких судини з'єднують танталовими скріпками або спеціаль¬ним медичним клеєм);

г) уникнення травматизації і відок¬ремлення судини від зовнішньої обо¬лонки (денудація) на значній відстані, бо при цьому можуть пошкоджувати¬ся судини, які живлять її стінку.

У разі повного розриву судини на¬кладають круговий шов, у разі при¬стінкового—бічний.

Для запобігання тромбуванню су¬дини в місці її зшивання в просвіт і навколо неї вводять гепарин.

Фізичні (переважно термічні) мето¬ди зупинення кровотечі грунтуються на застосуванні високих або низьких тем¬ператур. Низькі температури зумов¬люють спазм судин, високі — коагу¬ляцію білків і утворення тромбу. Хо¬лод використовують для зупинки шлункової або дуоденальної кровотечі виразкового походження. Це один із методів консервативної терапії. Хво¬рому дають ковтати лід або приклада¬ють до надчеревної ділянки міхур з льодом. Дія холоду на розташовані глибоко кровоточиві судини рефлек¬торна. Лід застосовують і у разі внут-рішньошкірних чи підшкірних крово¬виливів. Треба пам'ятати, що засто¬сування холоду з метою зупинення кровотечі ненадійне. Тривалий вплив холоду за одночасного порушення живлення тканин може призвести до некрозу шкіри відповідної ділянки.

Для зупинення кровотечі за допо¬могою високих температур можуть бути використані: гарячий (56—60 °С) ізотонічний розчин натрію хлориду (кровотечі з м'язів, паренхіматозних органів чи кісткової тканини); електроніж (наконечник розжарюється за допомогою електричного струму, а під час дотику до тканин у них утворюєть¬ся висока температура, яка коагулює білки крові); біактивні електроди Шамраєвського — біактивні ножиці, пінцети (при стисканні братців пінце¬ту або ножиць між ними виникає електричний струм, що також зумов¬лює підвищення температури в тка¬нині і утворення тромбу).

Невміле користування електроножем (діатермією чи біактивними електрода¬ми) може призвести до виникнення в тканині широкої зони некрозу.

У останні роки для зупинення кро¬вотечі в практиці застосовують кріо-хірургію (місцеве заморожування тка¬нин) та лазерну фотокоагуляцію. Останній метод має низку переваг перед електрокоагуляцією: при ній немає безпосереднього контакту елек¬трода з тканинами; некробіотична зона в ділянці коагуляції невелика;

забезпечує кращий огляд судини, що коагулюється, бо вона не закривається електродом.Хімічні методи зупинення кровотечі застосовують разом із механічними або самостійно. В їх основі лежить спазм судин або підвищене згортання крові. Кровоспинні хімічні речовини ділять на зовнішні і внутрішні.

Із зовнішніх засобів сьогодні час¬тіше застосовують адреналін — дійову речовину надниркових залоз. У разі місцевого застосування він зумовлює звуження судин і їх тромбування. Ви¬користовують разом із місцевими ане-стетичними засобами, частіше в зу-болікарській практиці. Метод має той недолік, що після припинення в післяопераційний період дії адреналі¬ну судини можуть розширюватися, і кровотеча відновлюється.

Перекис водню (Н,0^) може бути застосований у разі кровотечі із сли¬зових оболонок (ніс, ясна, язик, ямка після екстракції зуба) і з кістко¬вої тканини. У тканинах перекис вод¬ню розпадається на воду і кисень.

Поверхня рани при цьому покриваєть¬ся піною, а кров згортається.

Внутрішні кровоспинні засоби діляться на дві підгрупи: засоби, які зумовлюють скорочення судин, і за¬соби, які підвищують згортання крові.

З речовин першої підгрупи можна назвати: ріжки (по 20 крапель 3 рази на добу), розчин адреналіну (1:1000;

по 0,5 мл підшкірне або по 10—20 кра¬пель 3 рази на добу), адроксон (ста¬білізований продукт окислення адре¬наліну; застосовується для зупинення капілярних і паренхіматозних крово¬теч шляхом накладання марлевих там¬понів, просочених 0,075 % розчином, або внутрішньом'язового чи під¬шкірного введення по 1 мл 0,075 % розчину 2—3 рази на добу).

До речовин другої підгрупи нале¬жить кальцію хлорид, який уводять внутрішньовенне на 10 мл у 10 % концентрації. Кровоспинний ефект виявляє внутрішньовенне введення 5 % розчину натрію хлориду і 40 % розчину глюкози. З інших препаратів треба назвати епсилон-амінокапроно-ву кислоту (для припинення кровотечі при фібринолізі, захворюваннях пе¬чінки, опіковій хворобі, гемофілії та ін.). Уводять внутрішньовенне в 5 % розчині (50—100 мл) або всередину по 0,1 г на 1 кг маси тіла через кожні 4 год.

Біологічні методи спинення крово¬течі грунтуються на властивостях біоло¬гічних тканин сприяти тромбоутворен¬ню. Зараз вони широко використову¬ються в хірургічній практиці. Біологічні засоби ділять на дві групи: для місцевого і загального застосування. До препаратів першої групи належать: фібринна плівка, різні сироватки, гемофобін, тромбін (присипають кровоточиву рану або просочують введені в неї тампони).

Добрі наслідки дає застосування губки, запропонованої у 1948 p. Л. Богомоловою. Виготовляють її з нативної плазми крові людини і тром-бопластину. Під час з'єднання з кро¬в'ю утворюється плівка, яка закриває просвіт дрібних кровоточивих судин.

Гемостатичну губку можна змішу¬вати з антибіотиками.

Стоматологи для тампонування ямки зуба використовують біопла-стик — препарат, запропонований у 1957 p. Л. Богомоловою.

Сухий тромбін — добре розчинний у ізотонічному розчині натрію хлори¬ду порошок. Розчином тромбіну змо¬чують тампони і на 10—20 хв вводять їх у рану. У разі недостатнього ефек¬ту процедуру можна повторити. Роз¬чин тромбіну можна вводити і в сечо¬вий міхур та шлунок, якщо з цих органів спостерігається кровотеча.

Кращим місцевим кровоспинним способом, особливо з паренхіматоз¬них органів, є тампонада кровоточи¬вої рани власними тканинами хворо¬го, багатими на тромбокіназу. З цією метою можна використати сальник на ніжці, м'яз, підшкірну основу. Клап¬ті таких тканин прикладають у вигляді тампона до місця кровотечі або фіксу¬ють їх швами. Метод цей зручний тим, що «живий тампон» залишаєть¬ся назавжди в організмі, а тому такі рани можна зашивати наглухо.

Серед гемостатичних препаратів загальної дії перше місце відводить¬ся цільній крові, що зберігалася не довше 6 год. У свіжій цільній крові є низка компонентів, які сприяють тромбоутворенню (протромбін, солі кальцію, вітамін К та ін.). Паралель¬но з кров'ю переливають нативну, свіжозаморожену, антигемофільну плазму, сироватку. Широке засто¬сування з метою гемостазу знайшов фібриноген. Його випускають у ви¬гляді стерильного порошку у флако¬нах місткістю 250—500 мл (відповід¬но 1—2 г). Перед застосуванням по¬рошок розчиняють у ізотонічному розчині натрію хлориду і вводять внутрішньовенне.

Гемостатичною дією володіють інгібітори фібринолізу, які знижують фібринолітичну активність крові (трасилол, контрикал, ініпрол).

З інших кровоспинних біологічних препаратів можна назвати вікасол, аскорбінову кислоту, сироватку крові тварин або її похідні (гемостол, ауто-гемостол, вівікол). Для зупинки кровотечі використовують свіжу сироват¬ку (12—15 діб зберігання). Сироватки з більшою тривалістю зберігання мають протилежну дію — знижують згортан¬ня крові. Сироватку вводять підшкірно по 20—40 мл або нею змочують тампо¬ни перед уведенням їх у рану.У своїй практичній діяльності лікар застосовує той метод, який у даній ситуації є оптимальним. Іноді це один метод, частіше — їх поєднання. Але в кожному випадку треба пам'ятати, що зупинення кровотечі — це лише половина успіху лікування хворих з пошкодженням судин і крововтратою. Відразу за нею (або навіть паралель¬но) треба проводити заходи стосовно поповнення втраченої крові.