Черепно-мозкова травма

До закритої черепномозкової травми належить пошкодження без порушення цілості покриву голови та перелому кісток черепа. Механічні пошкодження мозку можуть проявлятися його струсом, забиттям, стисканням у різному їх поєднанні. Ушкодження голови при травмі — найчастіша причина смерті.

Патогенез черепномозкової травми полягає не лише в безпосередньому по¬шкодженні мозку травмівним агентом. Значення має також механічна дефор¬мація мозку із забиттям останнього об кісткові виступи внутрішньої поверхні черепа — як наслідок протиудару.

Ступінь ушкодження головного моз¬ку залежить від площини, напрямку дії сили, її швидкості та величини. Оскіль¬ки мозок у порожнині черепа перебу¬ває у підвішеному стані і може рухати¬ся вперед і назад, у цей час як його рухи вбік обмежені, найнебезпечніші удари в передню і задню частини голови, бо вони призводять до найбільшого зміщення мозку.

Важливу роль у патогенезі черепно-мозкової травми відіграють нейроди-намічні розлади у ЦНС, бо вони зу¬мовлюють судинні, ліквородинамічні і ендокринно-гуморальні порушення. Судини головного мозку реагують спо¬чатку спазмом, а потім розширенням стінки і венозним застоєм. Підви¬щується або знижується тиск лікворної рідини, змінюється проникність гема-тоенцефалічного бар'єра. Порушують¬ся гормональний баланс, водно-елект¬ролітний обмін, кровообіг, що призво¬дить до гіпоксії мозку з ознаками на¬бряку мозкової тканини.

Ступінь вираження цих проявів за¬лежить від тяжкості травми — струс, забиття чи стискання.

При закритих черепномозкових трав¬мах велику увагу треба приділити нор¬малізації серцево-легеневої діяльності:

інтубація, туалет бронхіального дерева. Якщо розлади дихання тривалі, пока¬зані трахеостомія, штучна вентиляція легень, оксигенотерапія. Хворі по¬винні тривалий час дотримувати пос¬тільного режиму.

Невеликі субдуральні гематоми ма¬ють тенденцію до розсмоктування, а тому лікують їх консервативними мето¬дами (постільний режим, люмбальні пункції, дегідратаційна та розсмокту-вальна терапія).

У разі встановлення діагнозу обме¬женої епідуральної чи субдуральної ге¬матоми, неефективності консерватив¬ної терапії, наростання клінічних про¬явів, прогресування синдрому стискан¬ня мозку показане оперативне лікуван¬ня — трепанація черепа, видалення ге¬матоми і перев'язування судини, яка кровоточить. Це можна зробити шля¬хом накладання фрезового отвору і роз¬ширення його до потрібних розмірів або вирізування над гематомою кістково-апоневротичного клаптя, а також ен-доскопічно.

Лікування субарахноїдальних крово¬теч у більшості випадків консерватив¬не: спокій, міхур з льодом на голову, кровоспинні препарати, обережні люм¬бальні пункції.

Одним з шляхів підвищення активності остеорепаративних процесів і запобігання ускладнень переломів лицьового черепа є рання активізація функції м'язів особи шляхом відновлення їх довільного скорочення, або за допомогою електростимуляції в ізометричному режимі.

Встановлено, що электроміографічні показники найбільш об'єктивно відображають ступінь порушення функції м'язів особи при переломах нижньої щелепи, а також динаміку відновлення функціонального стану нервів і м'язів в процесі лікування різними методами.

Метою справжнього дослідження з'явилося визначення основних закономерностей зміни біоелектричної активності м'язів особи у потерпілих з переломами кісток лицьового черепа на етапах лікування.

Нами встановлені загальні закономірності зміни окремих параметрів ЕМГ МПС, СЕМГ ФЕМГ власне жувальних, скроневих м'язів, м'язів дна порожнини рота і кола рота залежно від виду травматичного пошкодження кісток лицьового черепа, термінів і ступеня тяжкості травми, а так само виду хірургічного лікування і режиму функціональної терапії.

Основні закономірності змін параметрів біоелектричної активності (БЕА) м'язів особи, що виникають в результаті травматичного пошкодження кісток лицьового скелета можна представити у вигляді схеми. Закономірності відновлення БЕА м'язів особи в результаті лікування і реабілітації потерпілих.

Як рекомендує [2], при оцінці ЕМГ максимальної довільної напруги необхідно найбільш точно визначити частоту коливань потенціалів. Частота коливань потенціалів, до теперішнього часу, вітчизняними і зарубіжними авторами при аналізі функціонального стану м'язів особи при травматичних пошкодженнях практично не встановлювалася і глибоко не аналізувалася. Нами встановлено, що зміна частоти коливань потенціалів ЕМГ об'єктивно і тонко відбиває загальну зміну БЕА м'язів особи.

Частота проходження потенціалів ЕМГ визначає т.з. "паттерн ЕМГ" (загальний вигляд ЕМГ). Використовування паттерна ЕМГ як один з параметрів оцінки ЕМГ МПС м'язів особи, на нашу думку, цілком виправдано, особливо - в клінічній практиці.Причиною зменшення частоти коливань потенціалів ДЕ м'язів особи при травматичних пошкодженнях кісток лицьового черепа ми припускаємо зменшення числа функціонуючих ДЕ, їх укрупнення в результаті синхронізації активності декількох мотонейронів. Збільшення частоти коливань потенціалів ДЕ, виразно що простежуються у потерпілих з переломами кісток лицьового черепа до 35-м добі з дня перелому, можна пояснити необхідністю активації все більшого числа ДЕ, сила кожної з яких понижена, тривалість і амплітуда зменшена. Інтенсивність рекрутування більшого числа ДЕ м'язів пропорційна ступеню структурного і функціонального відновлення останніх.

Параметри ПДЕ, що характеризують його амплітуду, форму і тривалість - АПД, ВНКА, КНА, АПД, ППД і КПП відображають кількість, розмір, взаємне розташування і густину розподілу м'язових волокон в даній ДЕ, займану їй територію, а так само особливості розподілу коливань потенціалу в об'ємному провіднику. Встановлена нами зв'язок між величиною АПД, тяжкістю пошкодження і термінами знерухомлення жувальних м'язів свідчить про глибокі структурні і рефлекторні порушення нейро-м’язового апарату при переломах кісток лицьового черепа. Величина АПД, за нашими даними, може зменшуватися на стороні ПНЧ в 4,5-12,1 раз і в 2,4 рази - на стороні, протилежній перелому. Зниження АПД при ПВЧ відбувається в 12,0 раз, при ПСЬК - в 4,0 рази на стороні перелому і в 3,2 рази - на протилежній перелому стороні.

ВНКА характеризує, головним чином, швидкість процесів нервово-м'язової передачі і знаходиться в прямій залежності від відстані між джерелом потенціалу і електродом. Знайдене нами скорочення ВНКА на 7-е доба після пошкодження кісток лицьового черепа можна пояснити скороченням числа функціонуючих ДЕ в результаті структурного пошкодження м'язів і рефлекторного зниження їх БЕА. Величина скорочення ВНКА досягає 4,4 раз (в м'язах кола рота при ПВЧ). Знайдені нами наростання величини ВНКА в результаті лікування переломів кісток лицьового черепа можна пояснити підвищенням рівня метаболічної активності м'язів після усунення їх гіподинамії і рекрутуванням в зв'язка з цей більшого числа ДЕ, у тому числі і розташованих в зоні електродів, що відводять.

КНА ПД визначається швидкістю процесів деполяризації і реполяризації клітинних мембран. Зміна проникності клітинної мембрани при її збудженні, доцентровий потік іонів натрію відображаються в ПДЕ, як висхідна фаза, яка, досягаючи піку, змінюється фазою низхідної у момент падіння рівня поляризації до нуля і перезарядки мембрани. КНА є електрофізіологічним показником швидкості виникнення процесу збудження. Встановлена нами зворотний зв'язок величини КНА із ступенем тяжкості травматичного пошкодження і тривалістю знерухомлення нижньої щелепи відображає посилення процесів метаболізму в м'язах і нервових синапсах особи при ранньому відновленні активного рухового режиму.

Тяжкість пошкодження лицьового черепа, терміни відновлення активних рухів у височно-нижнечелюстних суглобах і величина ППД, як встановлено штріхнами, знаходяться в прямій залежності. Розмір площі під кривою, огинаючій ПДЕ визначається двома геометричними функціями - АПД і ДПД. Зменшення АПД і (або) ДПД, а так само зворотний процес - збільшення АПД і (або) ДПД - ваблять пропорційну зміну ППД, яка, наприклад - при ПСЬК, може зменшуватися в 11,4 рази від початкового значення.

Зміна КПП обумовлена зменшенням або збільшенням числа багатофазних (поліфазних) потенціалів ДЕ [2, 13], яких в нормі реєструється близько 10%. Зменшення кількості поліфазних ПД в результаті травматичного пошкодження лицьового черепа і динаміка кількості ППД пропорційно ступеню активності функціональної терапії може бути пояснено таким чином. Кількість фаз позаклітинного ПД визначається місцем його реєстрації: ПД, реєстрований в місці його виникнення, має одне або двофазну форму. На деякій же відстані від місця виникнення потенціал має двох - чотирьох фазну форму, відповідно тим, що змінялися різкій деполяризації і реполяризації. Отже, зменшення кількості поліфазних ПДЕ, встановлене нами у потерпілих на 7-е доба від моменту перелому, свідчать про структурне і функціональне випадання окремих ДЕ, що знаходяться на деякій відстані від місця реєстрації ПД. І навпроти, збільшення кількості ППД свідчить про рекрутування більшого числа ДЕ, що знаходяться на відстані від місця реєстрації, що свідчить про збільшення БЕА і підвищення функціональних резервів жувальних і мімічних м'язів. На думку деяких авторів ППД є найадекватнішою мірою БЕА м'язів, пропорційній величині м'язового зусилля, що розвивається [3, 11, 13].Схожі зміни зазнає МП, визначуваний при СЕМГ м'язів кола рота у потерпілих з переломами кісток лицьового черепа. На 7-е доба після перелому спостерігається різке збільшення значення МП, пропорційно ступені тяжкості пошкодження. До 35-м добі величина МП знижується пропорційно термінам від початку відновлення рухів НЧ і функції жування. СП і МП характеризує головним чином розповсюдження збудження по волокнах периферичних нервів і стан нейро-м’язеві передачі. Нормалізація СП і МП в ході лікування переломів кісток лицьового скелета свідчить про нормалізацію функціонального стану нервових закінчень, мотонейронів і центральних систем чутливої і рухової функцій.

Знайдені нами зміни МС м'язів ротової щілини кола рота не такі істотні, як зміни решти параметрів СЕМГ, проте величина МС дещо збільшується на 7-е доба після травми і нормалізується пропорційно ступеню рухової активності м'язів особи. Нормалізація МС в ході лікування переломів може розцінюватися як відновлення початкового рівня збудливості м'язових волокон.

Нами встановлені наступні закономірності зміни А М-відповіді при СЕМГ м'язів кола рота у потерпілих з переломами кісток лицьового черепа. На 7-е доба після травми спостерігається зменшення значень А при всіх видах переломів, до 35-м добі величина А росте пропорційно ступеню активності відновлення рухів нижньої щелепи, достовірно відстаючи у потерпілих з ПВЧ. Амплітуда М-відповіді залежить, у тому числі, і від кількості аксонів, порушуваних при стимуляції нерва. Збільшення А М-відповіді в ході лікування переломів свідчить про збільшення числа іннервованих волокон в м'язі, а так само про синхронність проведення збудження по окремих аксонах, що є свідоцтвом нормалізації функціонального стану нейро-м’язевого апарату ЧЛО.

Встановлене нами зменшення Д в результаті травми пропорційно ступені тяжкості пошкодження і нормалізація Д пропорційно активності відновлення рухів НЧ пояснюється таким чином. Д обумовлена тимчасовою дисперсією потенціалів окремих м'язових волокон, що становлять в сукупності реєстрований потенціал М-відповіді. Тимчасова дисперсія перешкоджає синхронізації окремих розрядів і залежить від просторового розподілу місць локалізації рухових пластинок в різних м'язових волокнах. Отже, чинником, що визначає величину Д, є число м'язових волокон, що беруть участь в створенні викликаного потенціалу рухової одиниці. Укорочення Д після травми можна пояснити анатомічним і функціональним випаданням частини рухових волокон, що належать однієї ДЕ. Гіпокінезія і гіпотрофія м'язів в період іммобілізацції НЧ, привівши до зменшення діаметра м'язових волокон, приводить до сповільненої нормалізації Д. Увеличение Д на 35-е доба після травми можна пояснити підсумовуванням більшого числа викликаних потенціалів м'язових волокон відносяться до однієї ДЕ, що є свідоцтвом поліпшення анатомічного і функціонального стану м'яза.

Відповідно до тенденцій динаміки Та і Тп змінювався До.

Зменшення Int жев. у потерпілих з ПНЧ на стороні перелому, у потерпілих з ПВЧ свідчить про зниження БЕА жувальних м'язів, оскільки Int будучи функцією АПД і ДПД (в сукупності всіх функціонуючих ДЕ), відображає загальний функціональний стан м'яза.

Виходячи з тих же положень, близьке до нормального значення Int жев. у потерпілих, яким виконувався стабільно-функціональний остеосинтез НЧ, і у потерпілих з ПСЬК свідчить про достатній ступінь функціональної реабілітації.

Таким чином, отримані в результаті проведених нами ЕМГ досліджень дані і їх теоретичне узагальнення заглиблюють теоретичну базу в питаннях діагностики функціонального стану нейро-м’язевого апарату і розширюють уявлення про основні ланки функціональних розладів мускулатури особи, що виникають у потерпілих з травматичними пошкодженнями ЧЛО.